Medical UNTAR

KELAINAN HATI (HEPATITIS,SIROSIS HEPATIS,HEPATOMA)

 KELAINAN HATI (HEPATITIS,SIROSIS HEPATIS,HEPATOMA)

Hepatitis
Adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti: kimia atau obat atau agen penyakit infeksi .

Etiologi
Hepatitis dapat disebabkan oleh :
1. Virus.
Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan G
Hepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.
2. Hepatitis non virus
Penggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik)
Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik)
3. Alkohol

Klasifikasi
Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu
1. Hepatitis Akut
Peradangan hati yang kurang dari 6 bulan.
Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati.
2. Hepatitis Kronik
Peradangan hati yang lebih dari 6 bulan.
Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D.
Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis A
Transmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga misalnya sumber umum yang digunakan bersama,makanan terkontaminasi dan air.
Faktor resiko lain,meliputi paparan pada :
• Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita
• Institusi untuk developmentaly disadvantage
• Bepergian ke negara berkembang
• Perilaku seks oral-anal
• Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User)
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Virus hepatitis B (HBV)
• 42 nm partikel sferis dengan:
– Inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm
– Selubung luar lipoprotein dg ketebalan 7 nm
• Inti HBV mangandung ds DNA dan :
– Protein polimerase DNA dg aktivitas reverse transkriptase
– Antigen hepatitis core B (HbcAg), mrp protein struktural.
– Antigen hepatitis B e (HbeAg), mrp protein non-struktural yg berkorelasi scr tdk sempurna dg replikasi aktif HBV.
• Selubung lipoptorein HBV mengandung:
– Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg).
– Lipid minor dan KH.
• Hati merupakan tempat utama replikasi.

Hepatitis C
-Awalnya virus melekatkan diri pada reseptor spesifik di membran sel hepar.
-Virus berpenetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar.
-Virus melepaskan kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid.
-Selanjutnya nukleokapsid menembus dinding sel hati dan memasuki inti sel.
-Asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan menempel pada DNA.
-DNA akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam nukleat bagi virus.
-Terbentuk virus baru dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus baru akan dilemparkan ke dalam peredaran darah.

Hepatitis D Virus (HDV)
• Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)
– Mengikat RNA
– Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino
– Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi
– Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan dalam perakitan HDV
• Replikasi hanya pada hepatosit

Hepatitis E
• HEV merupakan virus yang cytopathic
• Penemuan patologis mirip dengan hepatitis virus lainnya
• Manifestasi klinis HEV tidak berbeda dari HAV, kecuali dalam derajat keparahannya
• HEV lebih cenderung diderita oleh orang-orang yang lebih dewasa dibanding anak-anak, dengan umur optimum berkisar 15-34 tahun
• Sangat patogenik pada wanita hamil, dengan angka kematian yang tinggi akibat gagal hati akut

Hepatitis G
• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia
• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).
• HVG ditandai dengan peningkatan minimal aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan.
• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.
• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.
• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC
• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh).

Hepatitis F (HFV) / TTV
Penyebab:
idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda:
jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran:
fekal – oral - Parenteral

Catatan:
1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.
2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA.
3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.

Sirosis Hati

Definisi
keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar (kelainan bentuk hepar) dan pembentukan nodulus regeneratif.
Hal ini terjadi karena nekrosis hepatoselular, dimana terjadi :
• Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat.
• Distorsi jaringan vaskular.
• Regenerasi nodularis parenkim hati.

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi sherlock membagi sirosis hati 3 jenis :
o Mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata
o Makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.
o Campuran ( yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular )
Secara klinis terbagi menjadi :
1. Sirosis kompensata
2. Sirosis dekompensata

HEPATOMA
• Hepatoma (Karsinoma Hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
• Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

ETIOLOGI
• Infeksi hepatitis virus B dan C
• Bahan-bahan karsinogenik
– aflatoksin, yang dihasilkan oleh jamur aspergilus
• Alkohol
• Sirosis Hepatis

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KelainanhatiHepatitissirosishepatishepatoma.ppt