Medical Untar

Penyakit Menular Seksual (PMS)

2012-02-03T19:40:00.000-08:00

Bakteri (Gonore)
- Gonore mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae tipe 1,2,3

Etiologi
- Neisseria gonorrhoeae , Neisseria meningitidis , Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngis sicca

Gambaran Klinik GO pd pria
- Masa tunas gonore sangat singkat, pada pria umumnya berkisar antara 2-5 hari
- Tempat masuknya kuman pd pria diuretra menimbulkan uretritis.
- Plg sering : uretritis anterior, kemudian menjalar ke proksimal, dan mengakibatkan komplikasi lokal, asendens serta diseminata.
- Keluhan subjektif : rasa gatal, panas dibagian distal uretra disekitar orifisium uretra eksternum, disusul disuria, polikisuria, keluar duh tubuh dan kadang disertai darah, ada nyeri pd ereksi.
- Pd Pemeriksaan: orifisium uretra eksternum kemerahan, edema, dan ektropion, tampak duh tubuh yang mukopurulen.
- Beberapa kasus timbul pembesaran kelenjar getah bening inguinal unilateral atau bilateral.

Gambaran Klinik GO pd wanita
- Pd wanita masa tunas sulit untuk ditentukan karena pada umumnya asimtomatik
- Mulanya hanya mengenai serviks uteri
- Dapat asimtomatik, kadang menimbulkan rasa nyeri pd panggul bawah
- Pd pemeriksaan serviks tampak merah dengan erosi dan sekret mukopurulen.
- Duh tubuh akan terlihat lebih banyak, bila terjadi servisitis akut atau disertai vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis.

Bakteri (Sifilis)
- Penyakit infeksi yg disebabkan oleh Treponema pallidum, merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh , ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan

KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi

Sifilis dini:
- Perjalanan penyakit < 2 tahun ->Bersifat menular -> Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit
Sifilis lanjut: -> Perjalanan penyakit > 2 tahun
- Bersifat tidak menular
- Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita stadium lanjut, Treponema pallidum dapat melalui plasenta masuk ke tubuh janin.

Secara klinis, Sifilis terbagi

- Sifilis kongenita (bawaan)
• Sifilis Kongenita Dini
• Sifilis Kongenita Lanjut
• Sifilis Kongenita Stigmata

- Sifilis akuisita (didapat)

Bakteri (Ulkus Mole )
Definisi
• Infeksi pada alat kelamin yang akut, setempat, disebabkan oleh Haemophylus ducreyi.
• Dengan gejala khas berupa ulkus nekrotik yang nyeri pada tempat inokulasi, dan sering disertai pernanahan KGB regional
• Soft chancre,chancroid, soft sore
Etiologi : Streptobacillus ducrey ( Haemophillus ducreyi )

Patogenesis dan imunokimia
• Adanya trauma atau abrasi penting untuk organisme melakukan penetrasi epidermis.
• Jumlah inoukulum untuk menyebabkan infeksi tidak diketahui.
• Pada lesi, organisme terdapat dalam makrofag dan neutrofil atau bebas berkelompok

Jenis –jenis bentuk Klinis
• Ulkus Mole folikulitis
• Dwarf chancroid
• Transient Chancroid
• Papular chancroid
• Giant chancroid

Virus (Herpes genitalis)
- Herpes genitalis adalah infeksi pada genitalia yang ditularkan melalui hubungan seksual, yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (VHS)-Tipe I dan Tipe II dengan gejala khas berupa vesikel yang berkelompok dengan dasar eritema dan bersifat rekuren.

Etiologi
- Penyebab utama herpes simpleks genitalis adalah virus herpes simpleks tipe II (HSV-II), meskipun ada yang menyatakan bahwa herpes simpleks tipe I (HSV-I) sebanyak kurang lebih 16,1% juga dapat menyebabkan herpes simpleks genitalis akibat hubungan kelamin secara orogenital atau penularan melalui tangan.
- HSV-II termasuk dalam DNA virus.

Virus (Human Papilloma Virus )
• Mucosal HPV infections are the most common STIs seen by the dermatologist. When clinically symptomatic, lesions are barely visible papules to nodules to confluent masses occurring on anogenital or oral mucosa or skin, caused by a mucosal HPV type. Only 1 to 2% of HPV-infected individuals have any visibly detectable clinical lesion. HPV present in the birth canal can be transmitted to a newborn during vaginal delivery and can cause external genital warts (EGW) and respiratory papillomatosis. HPV dysplasia of the anogenital skin and mucosa ranging from mild to severe to squamous cell carcinoma (SCC) in situ (SCCIS); invasive SCC can arise within SCCIS, most commonly in the cervix and anal canal.

• Synonyms: Condylomata acuminata, external genital warts, anogenital warts, venereal warts.

External Genital Warts (Kutil) Kondiloma Akuminata
- Kutil kelamin (genital warts), termasuk PHS, frekuensi ♂ = ♀, tersebar kosmopolit, transmisi melalui kontak langsung, dapat pula terjadi dari ibu kepada bayi saat proses persalinan.
- Etiologi :
o HPV (Human Papilloma Virus) tipe 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 41, 42, 44, 51, 52, 56
o HPV yang memiliki potensi onkogenik: tipe 16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 48 (sering dijumpai pada Ca serviks)

- 4 tipe morfologi :
o Seperti kembang kol
o Papular [ papul berbentuk kubah, sewarna dgn kulit, ø 1-4 mm
o Keratotik [ kutil dgn permukaan keras (spt keratosis seboroik)
o Papul datar

TRIKOMONIASIS
- Trikomoniasis merupakan penyakit infeksi protozoa yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis, biasanya ditularkan melalui hubungan seksual dan sering menyerang traktur urogenitalis bagian bawah pada wanita maupun pria, namun pada pria peranannya sebagai penyebab penyakit masih diragukan.

KANDIDOSIS VULVOVAGINAL
- Etiologi : Candida albicans
- Mikroorganisme opportunitis dapat dijumpai di seluruh badan, terutama mulut, kolon, kuku, vagina dan saluran anorektal.

VAGINOSIS BAKTERIAL
- Sindrom klinik akibat pergantian flora normal vagina (Lactobasillus Spp) dengan bakteri anaerob dlm konsentrasi tinggi.

Etiologi :
- Gardnerella vaginalis
- Bacteroides Spp
- Mobilincus Spp
- Mycoplasma hominis

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:PenyakitMenularSeksualPMS.ppt

Gangguan Pada Sistem Reproduksi dan Genitalia Wanita

2012-02-03T19:27:00.000-08:00

Gangguan haid

Klasifikasi

• Kelainan dalam banyaknya darah dan lamanya pendarahan
– Hipermenorea / menoragia, Hipomenorea
• Kelainan siklus
– Polimenorea, Oligomenorea, amenorea
• Pendarahan di luar haid
– metroragia
• Gangguan lain yang ada hubungan dg haid
– Premenstrual tension (ketegangan pra haid), Mastodinia, Mittelschmerz (rasa nyeri pada ovulasi), dismenorea

Endometriosis
• Jaringan endometrium ditemukan di luar kavum uteri dan di luar miometrium.
• Paling sering ditemukan di:
– Ovarium
– Peritoneum dan ligamentum sakrouterinum, kavum Douglasi; dinding belakang uterus, tuba Fallopi, plika vesikouterina, ligamentum rotondum dan sigmoid

Gangguan fertilitas
Fertilitas adalah kemampuan seorang istri untuk menjadi hamil dan melahirkan anak hidup oleh suami yang mampu menghamilinya

Klasifikasi
• Infertilitas primer kalau istri belum pernah hamil dengan riwayat sanggama teratur selama 12 bulan,
• Infertilitas sekunder kalau istri pernah hamil,akan tetapi kemudian tidak terjadi kehamilan lagi walaupun bersenggama teratur selama 12bulan

PENYAKIT MENULAR SEKSUAL (PMS)/ HUBUNGAN SEKSUAL (PHS)/ SEXUIALLY TRANSMITTED INFECTION (STI)/ SEXUIALLY TRANSMITTED DISEASE (STD)
• Penyakit kelamin yang penularannya melalui hubungan seksual, kontak langsung dengan alat”, handuk, bayi dalam kandungan

EPIDEMIOLOGI :
• Banyak kasus yang tidak dilaporkan
• Fasilitas diagnostik belum sempurna -> salah diagnosis & penanganan
• Asimptomatik terutama pada wanita
• Pengontrolan belum berjalan baik

BARTHOLINITIS
Adlh Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita

Etiologi
-Infeksi alat kelamin wanita bagian bawah biasanya disebabkan oleh :
Virus : kondiloma akuminata dan herpes simpleks.
Jamur : kandida albikan.
Protozoa : amobiasis dan trikomoniasis.
Bakteri : neiseria gonore.

-Infeksi alat kelamin wanita bagian atas :
Virus : klamidia trakomatis dan parotitis epidemika.
Jamur : asinomises.
Bakteri : neiseria gonore, stafilokokus dan E.coli

Patofisiologi
Sumbatan duktus utama kelenjar bartolin -> retensi sekresi dan dilatasi kistik. Kelenjar bartolin membesar, merah, nyeri, dan lebih panas dari daerah sekitarnya. Isi di dalam berupa nanah dapat keluar melalui duktus / bila tersumbat ( biasanya akibat infeksi), mengumpul di dalam menjadi abses

Flour Albus
Etiologi -> karena infeksi :
Secara langsung
-Trichomonas Vaginalis
-Candida albicans
-Gradnella vaginalis + vaginal anaerob (vaginosis bakterial)

Secara tdk langsung -> mll duh tubuh serviks dan servisitis:
Hal-hal lain :
-Vaginitis karena bahan2 kimiawi
-Pengobatan sendiri dgn obat2 topikal atau pembersih vagina berulang2 yg bersifat abrasif
-Pada neoplasma jinak maupun ganas

Gambaran fisik :
-Berwarna kekuningan sampai hijau
-Lebih kental
-berbau

PID
• Infeksi saluran reproduksi bagian atas.
• Penyakit tersebut dapat mempengaruhi endometrium saluran tuba, indung telur, miometrium, parametrium dan rongga panggul
• Penyakit radang panggul merupakan komplikasi umum dari PMS

Tumor jinak alat genital
Miometrium
• Asal: otot uterus
• Patogenesis: pada orang dengan mioma didapatkan reseptor estrogen yang lebih banyak dari orang normal
• Faktor resiko:
– Usia subur, Nulipara, Keturunan
• Klasifikasi:
– Mioma submukosum: menonjol ke rongga uterus, bisa tumbuh bertangkai menjadi polip lalu keluar melalui serviks (myomgeburt), menekan ostium uteri eksternum hingga tampak seperti bulan sabit
– Mioma intramural: di dinding uterus
– Mioma subserosum: menonjol ke permukaan luar uterus, bisa lepas dari uterus (wandering fibroid)

Tumor Ganas Alat Genital
Servix Uterus
• Patologi
– Ca servix timbul di batas antara epitel yg melapisi ektoservix (porsio) & endoservix (canalis servix) -> squamo-columnar junction (SCJ)

Karsinoma Vulva
• Idiopatik
• Dikaitkan dengan keterlambatan menarche (15-17thn) dan awalnya menopause (40thn)
• Lesi primer -> ulkus tepi induratif(ulcero granulating) / tumbuhan eksofiting (wart/kutil)-> predileksi utama (labia mayora-minora, klitoris, dan komisura posterior.
• Lesi bilateral -> ke2 labia mayora simetris terkena(kissing)

Melanoma vulva
– Predileksi utama : labia minora & klitoris
– Penyebaran tersering -> vagina & urethra dengan nodul hitam kebiruan
– Menyebar secara limfogen -> nodul satelit pd sekeliling tumor primer -> metastase ke kel.limfa regional
– Adenokarsinoma
– Jarang dan umumnya berasal dr kel. Bartholin.
– Basalioma
– Pada daerah yg berambut, sgb makula kemerahan/ kecoklatan, atau sbg nodul rodens (ulser di tengah)
– Penyakit Paget
– Lesi intraepitelial vulva
– Karsinoma verukosa
– Tumor eksofitik spt papil pd kondiloma akuminata / spt bunga kol.
– Sarkoma vulva
– Sangat jarang, metastasis berjarak jauh.
– Histologik leiomiosarkoma (paling sering)
– Penyebaran sangat cepat -> hematogen -> prognosis sgt buruk
– Radioterapi dan atau kemoterapi

Karsinoma vagina
• Patologi
– Tersering -> squamous cell Ca (epidermoid Ca)
– Primer lebih jarang dr sekunder krn penyebaran jar. Sekitar
– Lesi ulseratif tepi induratif mudah berdarah dengan sentuhan.
• Tergantung lokasi
– Bagian atas vagina
• Penyebaran seperti Ca servix
– Bagian bawah vagina
• Penyebaran seperti Ca vulva

Tumor epitelial ovarium
TUMOR STROMA SEX-CORD
• Berasal dr mesenkim gonad
• Androblastoma -> berdiferensiasi ke gonad laki- laki :
– Arrhenoblastoma, tumor sertoli sell, granulosa dan theca.
• Hiperplasia endometrium
• Disgerminoma -> paling umum
– Homolog dengan seminoma testis, pada wanita muda yg radiosensitif
• Teratoma
– Berasal dr jar. Embrional yg pluripoten, biasa terjadi pd wanita gol.lebih tua
• Tumor sinus endodermal
– Berasal dr jolk sac / saccus vitellinus, umumnya pada wanita muda. Sangat ganas.
• Khoriokarsinoma
• Gonadoblastoma

Menopause

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:GangguanPadaSistemReproduksidanGenitaliaWanita.ppt

Reproduksi dan Kontrasepsi

2012-02-03T19:20:00.000-08:00

FISIOLOGI REPRODUKSI
Fungsi :
– Produksi ovum (oogenesis)
– Resepsi sperma
– Transport sperma & ovum ke tempat untuk fertilisasi
– Menjaga perkembangan fetus sampai dpt bertahan di dunia luar (gestasi atau hamil), termasuk formasi plasenta, organ antara ibu & fetus
– Melahirkan bayi (parturisi)
– Memberi gizi yg baik (nourishing) kepada infant setelah lahir dgn produksi susu (laktasi)

Pengaruh Hormon
Estrogen
• Menstimulasi pertumbuhan kelenjar endometrium
• Membentuk karakteristik seks sekunder wanita
• Produksi mukus serviks yang elastis
• Mempercepat metabolisme umum
• Mempertahankan ketebalan dinding vagina
• Mempertahankan massa tulang

Progesteron
• Mempersiapkan endometrium menerima implantasi zigot
• Produksi mukus serviks tebal
• Mempertahankan kehamilan
• Menurunkan kontraktilitas uterus
• Menghambat keluarnya air susu selama kehamilan
• Berperan cukup penting pada regulasi menstruasi

KONTRASEPSI
• Kontrasepsi -> usaha-usaha untuk mencegah terjadinya kehamilan. Dapat bersifat sementara maupun permanen
• Syarat kontrasepsi yang ideal :
– Dapat dipercaya
– Tidak menimbulkan efek yang mengangu kesehatan
– Daya kerjanya dapat diatur menurut kebutuhan
– Tidak menimbulkan gangguan sewaktu melakukan koitus

KONTRASEPSI HORMONAL
Mencegah kehamilan mengatasi ketidakseimbangan hormon estrogen dan progesteron dalam tubuh
1. Pil Kontrasepsi Kombinasi (OC / Oral Contraception)
– Mencegah ovulasi (pematangan dan pelepasan sel telur)
– Meningkatkan kekentalan lendir leher rahim sehingga menghalangi masuknya sperma
– Membuat dinding rongga rahim tidak siap menerima hasil pembuahan

2. Suntik
– suntik 1 bulan (estrogen + progesteron)
– 3 bulan (depot progesteron, tidak terjadi haid)

3. Susuk KB (Implan)
Depot progesteron, pemasangan dan pencabutan harus dengan operasi kecil

4. Koyo KB (Patch)
– Ditempelkan di kulit setiap minggu
– ES : alergi

5. Disclaim
KONTRASEPSI MEKANIK
1. Kondom
– Efektif 75-80%
– Terbuat dari latex
– berfungsi sebagai pemblokir / barrier sperma
2. Spermatisida
– bahan kimia aktif untuk 'membunuh' sperma
– berbentuk cairan, krim atau tisu vagina yang harus dimasukkan ke dalam vagina 5 menit sebelum senggama
– Efektivitasnya 70%
– menyebabkan reaksi alergi
3. IUD (Intra Uterine Device) atau spiral
– dari bahan polyethylene yang diberi lilitan logam, umumnya tembaga (Cu)
– dipasang di mulut rahim
– Efektivitasnya 92-94%
4. IUS
– kontrasepsi terbaru yang menggunakan hormon progesteron sebagai ganti logam.

KONTRASEPSI TEKNIK
1. Coitus Interruptus (senggama terputus)
2. Sistem kalender (pantang berkala)
3. Prolonged lactation

Non Kontrasepsi/ Kontrasepsi Sterilisasi = Kontrasepsi Mantap
• mengikat sel indung telur pada wanita (tubektomi) atau testis pada pria (vasektomi)
• Efektif untuk pencegahan kehamilan permanen

TUBEKTOMI
• Ligasi tuba adalah pemotongan dan pengikatan atau penyumbatan tuba falopii (saluran telur dari ovarium ke rahim).
• Sterilisasi pada wanita seringkali dilakukan melalui laparoskopi.
Selain pemotongan dan pengikatan, bisa juga dilakukan kauterisasi (pemakaian arus listrik) untuk menutup saluran tuba.

Histerektomi (pengangkatan rahim)
• Ooforektomi (pengangkatan ovarium/indung telur).
Vasektomi adalah pemotongan vas deferens (saluran yang membawa sperma dari testis).

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:ReproduksidanKontrasepsi.ppt

Kelainan kongenital sistem genitalia pria

2012-02-03T19:10:00.000-08:00

INGUINOSCROTAL DISORDERS
Hidrocele , Undescendens testis, Varicocele , Torsion of testis, Retractile testis

ABNORMALITY OF THE PENIS
Hipospadia, Epispadia,Phimosis, Paraphimosis

EPISPADIA
• Orificium uretra terletak pada bagian dorsal batang penis
• Kelainan bawaan berupa tidak adanya dinding uretra sebelah atas letak susunan dorsal pada meatus uretra

ETIOLOGI
• “Idiopatik”
• Dapat dihubungkan dengan faktor genetik, lingkungan atau pengaruh hormonal
• Maskulinisasi inkomplit dari genitalia karena involusi menyangkut prematur dari sel intertisial testis

KLASIFIKASI
• Glandular : pada glans bagian dorsal
• Penis : antara simfisis pubis & sulkus coronarius
• Penopubis : pada pertemuan penis dan pubis

MANIFESTASI KLINIS
1. Uretra terbuka pada saat lahir, posisi dorsal
2. Terdapat penis yg melengkung ke arah dorsal, tampak jelas pada saat ereksi
3. Terdapat chordae
4. Terdapat lekukan pada ujung penis
5. Inkontinesia urin timbul pd epispadia penopubis (95%) dan penis (75%) karena perkembangan yang salah dari sfingter urinarius

TORSIO TESTIS
• Terpelintirnya funikulus spermatikus yang berakibat terjadinya gangguan aliran darah pada testis

PATOGENESIS
• Secara fisiologis, otot kremaster -> menggerakkan testis mendekati dan menjauhi rongga abdomen -> mempertahankan suhu ideal testis
• Bila terdapat kelainan pada sistem penyanggah testis -> torsio testis, jika bergerak berlebihan
• Keadaan yang menyebabkan pergerakan berlebihan :
– Perubahan suhu yang mendadak (berenang),Ketakutan ,Latihan berlebihan, Batuk, Celana ketat ,Defekasi ,Trauma yang mengenai skrotum
• Terpeluntirnya funikulus spermatikus -> obstruksi aliran darah testis -> testis hipoksia, edema, iskemia -> nekrosis

VARIKOKEL
• Dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat gangguan aliran darah balik vena spermatika interna

HIDROKEL
• Penumpukan cairan berlebihan di antara lapisan parietalis dan viseralis tunika vaginalis
• Normal -> cairan yang berada di dalam rongga itu memang ada dan berada dalam keseimbangan antara produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik sekitarnya

KLASIFIKASI
Berdasarkan letak kantong hidrokel terhadap testis:
• Hidrokel testis, Hidrokel funikulus, Hidrokel komunikan

ETIOLOGI
Pada orang dewasa terjadi secara:
• Primer -> idiopatik
• Sekunder -> terjadi karena didapatkan kelainan pada testis atau epididimis (tumor, infeksi atau trauma) yang menyebabkan terganggunya sistem sekresi atau reabsorbsi cairan di kantong hidrokel

Pada bayi baru lahir dapat disebabkan karena:
• belum sempurnanya penutupan prosesus vaginalis sehingga terjadi aliran cairan peritoneum ke prosesus vaginalis (hidrokel komunikans)
• belum sempurnanya sistem limfatik di daerah skrotum dalam melakukan reabsorbsi cairan hidrokel

PHIMOSIS
• Refers to the inability to retract the prepuce
• At birth -> phimosis is physiologic
• In 90% of uncircumcised males -> the prepuce becomes retractable by the age of 3 years
• In older boys -> phimosis may be physiologic, may be pathologic from inflammation and scarring at the tip of the foreskin, or may occur after circumcision

PARAPHIMOSIS
• Occurs when the foreskin is retracted behind the coronal sulcus and the prepuce cannot be pulled back over the glans
• Painful venous stasis in the retracted foreskin results, with edema leading to severe pain and inability to reduce the foreskin (pull it back over the glans)

HIPOSPADIA
• Kelainan kongenital berupa muara uretra yang terletak disebelah ventral penis dan sebelah proksimal ujung penis
• Letak meatus bisa terletak pada glandular hingga perineal

KLASIFIKASI
• Hipospadia anterior :
– Tipe glandular, Tipe Subkoronal , Tipe penis distal
• Hipospadia medius :
– Tipe Midshaft, Tipe Penis proksimal
• Hipospadia posterior :
– Tipe penoskrotal, Tipe scrotal, Tipe perineal

MALDENSENSUS TESTIS (KRIPTORKHISMUS)
• terhentinya proses penurunan satu atau kedua testis di suatu tempat antara rongga perut dengan kantung zakar
• merupakan gangguan diferensiasi seksual laki-laki yang paling sering dijumpai

Etiologi
• Kelainan pada gubernakulum testis
• Kelainan intrinsik testis
• Defisiensi hormon gonadotropin yang memacu proses desensus testis

KLASIFIKASI
Terdapat 3 tipe UDT :
1. True undescended: testis mengalami penurunan parsial melalui jalur yang normal, tetapi terhenti. Dibedakan menjadi teraba (palpable) dan tidak teraba (impalpable)
2. Testis ektopik: testis mengalami penurunan di luar jalur penurunan yang normal
3. Testis retractile: testis dapat diraba/dibawa ke-dasar skrotum tetapi akibat refleks kremaster yang berlebihan dapat kembali segera ke-kanalis inguinalis, bukan termasuk UDT yang sebenarnya

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KELAINANKONGENITALSISTEMGENITALIAPRIA.ppt

Efek Pasca Partus

2012-02-03T19:02:00.000-08:00

Hiperemesis Gravidarum
Mual dan muntah berlebihan (s.d. 4 bulan atau > 10 x) sehingga pekerjaan sehari-hari terganggu dan keadaan umum menjadi buruk.

Perdarahan Ante Partum
• Adalah perdarahan yang terjadi pada masa kehamilan

Mola Hidatidosa
• kehamilan yang berkembang tidak wajar di mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami degenerasi hidropik

Kehamilan Ektopik
• Kehamilan yang implantasinya terjadi di luar endometrium cavum uteri.
• Hampir 90% implantasi terjadi di tuba uterina
• Akan mengalami abortus atau ruptur bila berkembang melebihi kapasitas ruang implantasi.

Klasifikasi
• Kehamilan tuba (> 95 %)
– Pars ampularis (55 %)
– Pars ismika (25 %)
– Pars fimbriae (17 %)
– Pars interstisialis (2 %)

• Kehamilan ektopik lain (< 5 %)
– Serviks uterus
– Ovarium
– Abdominal

• Kehamilan intraligamenter
• Kehamilan heterotopik
• Kehamilan ektopik bilateral

Placenta previa
Plasenta yang letaknya abnormal sehingga menutupi sebagian atau keseluruhan ostium internum

Solutio placentae
Pelepasan sebagian atau seluruh plasenta yang implantasinya normal setelah usia kehamilan 22 minggu

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
• Kenaikan sistolik sebesar 30 mmHg atau kenaikan diastolik 15 mmHg

Klasifikasi hipertensi

Berdasarkan Report of the National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001:
a. Hipertensi kronik
b. Preeklampsia-eklampsia
c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
d. Hipertensi gestasional

PATOFISIOLOGI
• Teori-teori terjadinya hipertensi dalam kehamilan:
– Teori kelainan vaskularisasi plasenta
– Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
– Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
– Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
– Teori defisiensi gizi
– Teori stimulus inflamasi

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:EfekPascaPartus.ppt

Kelainan pada perinatolagi

2012-02-03T18:54:00.000-08:00

ASFIKSIA NEONATORUM
Kegagalan bernapas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (Pa CO2 meningkat) dan asidosis.

Etiologi
• FAKTOR IBU
• FAKTOR PLASENTA
• FAKTOR FETUS
• FAKTOR NEONATUS

Patofisiologi
• Masalah yang dihadapi dalam mengeluarkan cairan dari paru-paru:
– Bayi sudah menderita apnu saat dilahirkan
– Bayi dengan upaya nafas yang lemah dan tidak efektif:
• Bayi kurang bulan
• Bayi yang dilahirkan dengan depresi karena asfiksia, pengaruh obat-obat pada ibu,anestesia, dll

Klasifikasi
• Vigorous baby
• Mild-moderate asphyxia
• Asfiksia berat
• Asfiksia berat dengan henti jantung
• Asfiksia livida (biru)
• Asfiksia pallida (putih )

HIPOTERMIA
HIPOTERMIA SEPINTAS
• Penurunan suhu tubuh rectum sebanyak 1⁰C – 2⁰C sesudah lahir
• Normal kembali sesudah 4-8 jam bila suhu lingkungan diatur sebaik-baiknya

HIPOTERMIA AKUT
• Terjadi bila bayi berada dilingkungan yang dingin selama 6-12 jam
• Dapat terjadi pada bayi dengan:
– BBLR di ruang bersalin yang dingin
– Inkubator tidak cukup panas
– Kelalaian petugas persalinan terhadap bayi yang akan lahir (mis. Bayi yang diduga mati dalam kandungan ternyata lahir hidup)

HIPOTERMIA SEKUNDER
• Etiologi:
– Sepsis
– Sindrom gangguan pernapasan dengan hipoksia atau hipoglikemia
– Perdarahan intrakranial

COLD INJURY
• Etiologi: terlalu lama di ruangan yang dingin ( > 12 jam)
• Gejala:
– Lemah
– Tidak mau minum
– Badan dingin
– Oliguria

HIPOGLIKEMI
• kadar gula < 45 mg/dl
• Mungkin tanpa gejala
• Dalam 3 jam bayi normal aterm konsentrasi glukosa stabil antara 50-80 mg/dl
• Hipoglikemi krn peningkatan insulin -> paling berat dan paling resisten terhadap perawatan

INFANT OF DIABETIC MOTHERS
• Punya cadangan glukosa yg tinggi dalam bentuk glikogen dan lemak tapi mengalami hipoglikemi krn hiperinsulinemia yg di induksi maternal dan fetal hiperglikemia
• Macrosomic infant

IUGR (intrauterine growth retardation)
• Cadangan glukosa dal bentuk glikogen dan lemak kurang shg rentan hipoglikemi
• Pada infant IUGR yg sangat prematur -> biasanya timbul marked hiperglikemi & transient diabetes melitus like syndrome Kejang
• Bentuknya berbeda dengan orang dewasa maupun anak
• Disebabkan karena ketidakmatangan organisasi korteks pada bayi baru lahir

GAWAT NAPAS PADA NEONATUS
Penyebab Umum Gawat Napas
• Transient tachypnea of the newborn (TTN)
• Penyakit Membran Hialin (HMD)
• Sindrom Aspirasi Mekonium (MAS)
• Air leak syndrome (Sindrom Kebocoran Udara)
• Pneumonia
• Penyakit jantung bawaan
• Apnea Resusitasi Bayi Baru Lahir

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Kelainanpadaperinatolagi.ppt

Kelainan Kelenjar Prostat

2012-02-03T18:48:00.000-08:00

Prostatitis
• Reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat disebabkan oleh bakteri maupun non bakteri.

Klasifikasi
• Akut bakterial prostatitis
biasanya akibat dari UTI, yang disebabkan oleh E.coli, enterococci dan staphylococci. Terimplan di prostat akibat refluks dari urin dari bagian posterior urethra atau dari vesica urinaria. Tetapi paling sering dari jalur pembuluh limfe.

• Kronik bakterial prostatitis
sulit di diagnosis dan di tatalaksana. Kadang bergejala, kadang asimptomatik

• Granulamatous prostatitis
et causa TBC sistemik atau fungal pada pasien dengan imunokompromais. Pada jaringan prostat tidak terlihat adanya bakteri

• Kronis abakterial prostatitis
adalah jenis yang paling sering. Bukan karena bakteri, tetapi berhubungan dengan UTI. Urin leukosit dapat mencapai >10/lpb, tetapi kultur bakteri negatif

Klasifikasi berdasarkan morfologi
• Akut prostatitis
tampak abses diseminata, dengan area nekrosis fokal, atau sebagai difus edema, kongesti dan supurasi pada seluruh kelenjar. Biasanya terdapat pembesaran kelenjar yang lunak

• Kronik prostatitis
adanya agregasi limfosit, sel-sel plasma, makrofag dan netrofil pada substansi prostat

BENIGN PROSTATE HIPERTROFI (Pembesaran Prostat)
pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal.

Gejala

Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS)
Benign Prostatic Obstruction (BPO)
Benign Prostatic Enlargement (BPE)

Etiologi
Beberapa teori berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor pertambahan usia, yaitu:
• Teori DHT (dehidrotestosteron)
Testosteron dengan bantuan enzim 5-α reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.
• Teori Reawakening
Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.
• Teori stem cell hypotesis
• Teori growth factor
• Teori Hormonal
• Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati

Keganasan Prostat ( Kanker Prostat)
Pertumbuhan jaringan pada kelenjar prostat yang di luar kontrol / abnormal.

Etiologi
• Predisposisi genetik
• Pengaruh lingkungan & kebiasaan hidup
• Infeksi
• Pengaruh hormonal
• Diet
• Vasectomy

Patologi
• Sebagian besar -> adenokarsinoma.
• 75% pd zona perifer, 15-20% pd zona sentral & transisional.

Penyebaran :
• Dapat menembus kapsula prostat & menginfiltrasi organ sekitarnya
• Secara limfogen
• kel.limfe daerah pelvis -> kel.limfe retroperitoneal
• Secara hematogen
• vena vertebralis ->tulang pelvis, femur proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar, otak.
• Metastase pd tulang biasanya proses osteblastik.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KelainanKelenjarProstat.ppt

Hiperbilirubinemia & IKTERUS

2012-02-03T18:39:00.000-08:00

HIPERBILIRUBINEMIA

Definisi :
Merupakan keadaan dimana konsentrasi bilirubin darah melebihi 1 mg/dl. Pada konsentrasi lebih dari 2 mg/dl, hiperbilirubinemia akan menyebabkan gejala ikterik atau jaundice.

Etiologi pada Neonatus
• Pada masa neonatal terjadi transisi metabolisme bilirubin, dari fetal (eliminasi bilirubin tidak terkonjugasi oleh plasenta) ke dewasa (bilirubin terkonjugasi diekskresi oleh hepatosit ke sistem bilier dan GIT)

• Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi dapat disebabkan oleh:
– Bilirubin meningkat karena penyakit hemolitik
– Kerusakan atau penurunan aktivitas pada enzim transferase atau enzim lainnya
– Adanya kompetitor atau penghambat kerja enzim-enzim tersebut
– Ketidakadanya atau kurangnya jumlah enzim tersebut atau penurunan kadar bilirubin yang di serap hepar

Klasifikasi :
Hiperbilirubinemia dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya yaitu

1. Hiperbilirubinemia unconjugated
Disebabkan oleh produksi yang berlebih sehingga kadar bilirubin bebas meningkat

2. Hiperbilirubinemia conjugated
Disebabkan refluks bilirubin ke dalam darah karena adanya obstruksi bilier sehingga kadar bilirubin terkonjugasi meningkat.

Hiperbilirubinemia Fisiologis
Kriteria:
Tidak terjadi pada hari pertama kehidupan (muncul setelah 24 jam)
Peningkatan bilirubin total tidak lebih dari 5 mg % perhari.

Etiologi :
Umur eritrosit lebih pendek (80-90 hari)
Jumlah darah pada bayi baru lahir lebih banyak (± 80 ml/kg BB)
Sumber bilirubin lain lebih banyak daripada orang dewasa

Hiperbilirubinemia Patologis
• Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan, serum bilirubin total meningkat lebih dari 5 mg % perhari.
• Etiologi :
– Pembentukan bilirubin berlebihan karena hemolisis
– Gangguan transpor bilirubin
– Gangguan uptake bilirubin
– Gangguan Konjugasi Bilirubin
– Penurunan ekskresi bilirubin
– Gangguan eliminasi bilirubin

IKTERUS
Definisi
Merupakan warna kuning pada kulit, sklera dan membran mukosa, yang diakibatkan oleh kadar bilirubin yang menumpuk dalam darah. Biasanya dapat dideteksi bila bilirubin plasma total > 2 – 2,5 mg/dL
Penimbunan bilirubin dalam tubuh dapat menyebabkan ikterus (jaundice).

Ikterus dapat ditimbulkan oleh tiga mekanisme :

1. Ikterus prahepatik (masalah terjadi “sebelum hati”) atau hemolitik disebabkan oleh penguraian (hemolisis) berlebihan sel darah merah,sehingga hati menerima lebih banyak bilirubin daripada kemampuan hati mengekspresikannya.
2. Ikterus hepatik (masalahnya di “hati”) terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal bilirubin.
3. Ikterus pascahepatik (masalah terjadi “setelah hati”) atau obstruktif terjadi jika duktus biliaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi melalui feses.

Evaluasi Lab Pada Bayi Ikterik dengan Masa Gestasi ≥ 35 minggu
• Ikterus nampak pada bayi berumur ≥ 3 minggu:
– Pemeriksaan kadar bilirubin total dan direk
– Apabila ada peningkatan kadar bilirubin direk, periksa adanya kemungkinan terjadinya kolestasis
– Evaluasi pemeriksaan thyroid dan galaktosemia pada neonatus, dan juga kemungkinan terjadinya hipotiroidisme

Kolestasis
• Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal

ETIOLOGI
• Hepatitis neonatal idiopatik (35-40%)
• Atresia bilier ekstrahepatik (25-30%)
• Defisiensi alfa-1 antitripsin (7-10%)
• Sindrom kolestasis intrahepatik (5-6%)
• Sepsis bakterial, hepatitis akibat TORCH (3-5%)
• Kelainan endokrin (1%)
• Galaktosemia (1%)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:HiperbilirubinemiaIKTERUS.ppt

Gagal ginjal akut/Kronis dan Hematuria

2012-02-03T18:30:00.000-08:00

Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut merupakan sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal secara mendadak (beberapa jam – beberapa hari) yg menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguria).

KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi :
• Prarenal -> menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat perfusi ke ginjal menurun, penyebab hipoperfusi ginjal :
– Hipovolemia -> perdarahan/ kehilangan cairan melalui saluran GIT
– Penurunan volume vaskular efektif yang dapat terjadi pada :
• Sepsis akibat vasodilatasi
• Luka bakar
• Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat
– Penurunan curah jantung akibat gagal jantung, kardiomiopati, pasca bedah jantung
• Renal
dapat disebabkan oleh beberapa keadaan :
– Kelaianan vaskuler intrarenal :
• Sindrom hemolitik uremik
• Trombosis arteri/vena renalis
• Vaskulitis (poliartritis nodosa, purpura schonlein Henoch)
– Glomerulonefritis : Pasca infeksi streptokok
– Nefritis interstitial : Obat , infeksi, pielonefritis
– Kerusakan tubulus
• Nekrosis tubular akut
• Obat aminoglikosida
• Hemoglobinuria, mioglobinuria
• Zat kontras radioopak
– Anomali kongenital ginjal : polikistik renal, agenesis renal'=

Patofisiolgi GGA Pascarenal
• Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun.
• Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.
• Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.
• Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.

Fase GGA
• Fase oliguria
• Fase poliuria

Gagal Ginjal kronis (GGk)
Adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif, terdiri dari PGK ringan, sedang, berat sampai penyakit ginjal terminal atau tahap akhir. Penurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa ginjal (tabel 1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi glomerulus (LFG)

Etiologi
• Penyebab terjadinya PGK bermacam-macam. Namun terdapat tiga penyebab utama PGK pada anak yaitu kelainan kongenital, kelainan herediter, dan glomerulonefritis.

• Macam macam penyebab PGK adalah sebagai berikut : kelainan kongenital, kelainan herediter, glomerulonefritis, penyakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic urmic syndrome), misscelaneous (penyakit neuromuskuler, tumor ginjal, syndroma drash).

Patofisiologi
• Pada penyakit ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan fungsinya. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut oleh karena berkurangnya massa ginjal oleh karena kerusakan akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi sistemik.

Hematuria
• Keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin
• Dikatakan hematuria bila pada pemeriksaan mikroskop ditemukan eritrosit 3 atau lebih per lapang pandang besar urin yang disentrifugasi, dari evaluasi sedimen urin dua dari tiga contoh urin yang diperiksa

Etiologi
• Vaskular
– Gangguan koagulasi
– Kelebihan obat anti koagulan
– Trombosis atau emboli arterial
– Malformasi arteri-vena
– Fistula arteri-vena
– Nutcracker syndrome
– Trombosis vena renalis
• Glomerular
– Nefropati IgA
– Alport sindrom
– Glomerulonefritis primer dan sekunder

Klasifikasi
Berdasarkan jumlah darah pada urin
• Hematuria makroskopis : bila ditemukan 1 cc darah per liter urin
• Hematuria mikroskopis : bila ditemukan eritrosit 3 atau lebih per lapang pandang besar

Berdasarkan waktu
• Hematuria transien : hematuria yang sementara
• Hematuria persisten : hematuria yang menetap
Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan
• Hematuria glomerolus
• Hematuria ekstra glomerolus

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Gagalginjalakut-KronisdanHematuria.ppt

GLOMERULONEFRITIS

2012-02-02T22:11:00.000-08:00

Penyakit inflamasi glomerulus ginjal ditandai oleh hematuria, proteinuria, edema, hipertensi, dan gangguan fungsi ginjal.
Inflamasi dan proliferasi sel glomerulus yang diperantarai oleh mekanisme imunologik.

PATOGENESIS
MEKANISME 1: circulating imune complex
MEKANISME 2 : deposit complex imun in situ

Klasifikasi secara histopatologis
• Glomerulonefritis lesi minimal
• Glomerulosklerosis segmen fokal
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis membranoproliperatif
• Glomerulonefritis proliperatif akut
• Glomerulonefritis progresif cepat

Glomerulonerfritis primer
• Glomerulonerfritis membranoproliferatif
• Glomerulopati membranosa
• Nefropati IgA (penyakit Berger)

Glomerulonefritis Sekunder
• Glomerulonefritis pascastreptokok

Glomerulonefritis krn infeksi dan penyakit sistemik
• Glomerulonefritis pada hepatitis
• Glomerulonefritis pada endokarditis
• Nefritis pirau (shunt)
• Purpura Henoch-Schonlein

GEJALA
– Hematuria
– Proteinuria
– Urin mengandung sel darah putih dan cast (gumpalan-gumpalan kecil).
– Gangguan pendengaran berupa ketidakmampuan untuk mendengar suara dengan frekuensi yang lebih tinggi.
– Katarak (lenticonus anterior), meskipun lebih jarang dibandingkan dengan gangguan pendengaran.
– Kelainan pada kornea (keratokonus), lensa atau retina kadang menyebabkan kebutaan.

Komplikasi
• Oliguria
• Ensefalopati hipertensi
• Gangguan sirkulasi
• Anemia
• Gagal ginjal

Sindrom Alport
Sindrom alport :Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf (bilateral dari sensorineural,umumnya tampak pada 10 thn)dan kelainan mata seperti lentikonus anterior.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:GLOMERULONEFRITIS.ppt

Sindroma Metabolik (Obesitas)

2012-02-02T22:06:00.000-08:00

Sindrom resistensi insulin adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas

Fisiologi rasa kenyang dan lapar
Pusat Saraf Yang Mengatur Asupan Makan
• Nukleus lateral hipotalamus → pusat lapar.
• Nukleus ventromedial hipotalamus → pusat kenyang.
• Nukleus paraventrikular, dorsomedial dan akuarta.

Faktor Yang Mempengaruhi Rasa Lapar Pada Manusia
• Hipotesis Lipostatik
• Hipotesis Hormon Peptida pada Organ Pencernaan
• Hipotesis Glukostatik
• Hipotesis Termostatik
• Neurotransmitter
• Kontraksi di Duodenum dan Lambung
• Psikososial

Obesitas
• Suatu kelainan yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan (WHO,2000; Syarif, 2002, 2003).
• Suatu kondisi medis akibat akumulasi lemak tubuh yang berlebih, yang dapat berefek kepada kondisi kesehatan yang menuju kepada menurunnya tingkat hidup seseorang (Haslam DW, James WP, 2005 ).

FAKTOR PENYEBAB
• Usia
• Jenis kelamin
• Genetik
• Keadaan psikologi
• Faktor lingkungan
• Faktor kesehatan

KLASIFIKASI BENTUK TUBUH
Gynoid (Bentuk Peer)
Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong Tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil
Apple Shape (Android)
Biasanya terdapat pada pria. Lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain
Ovid (Bentuk Kotak Buah)
Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada orang-orang yang gemuk secara genetik

TIPE OBESITAS BERDASARKAN KEADAAN SEL LEMAK
• Obesitas Tipe Hyperplastik
• Obesitas Tipe Hypertropik
• Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:SindromaMetabolik.ppt

Kelainan Adrenal

2012-02-02T20:55:00.000-08:00

HIPERSEKRESI ALDOSTERON
• Kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan

Etiologi
• Hiperaldosteronisme primer /sindrom conn
– Di sebabkan oleh neoplasma adrenokorteks penghasil aldosteron -> adenoma / hiperplasia adrenokorteks primer
– Sekresi berlebihan aldosteron -> penekanan sistem renin-angiotensin & penurunan aktivitas renin plasma

• Hiperaldosteronisme sekunder
– Pada keadaan :
• Penurunan perfusi ginjal (nefrosklerosis arteriol, atenosis arteri renalis)
• Hipovolemia arteri dan edema (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik)
• Kehamilan (akibat peningkatan substrat renin plasma yang dipicu oleh estrogen)
->Peningkatan berlebihan aktivitas sistem renin-angiotensin

Hipersekresi Kortisol (Cushing’s Syndrome)
• Gejala / tanda akibat meningkatnya kadar glukokortokoid (kortisol) dalam darah

Klasifikasi
• Sindrom cushing tergantung ACTH
– Adenoma hipofisis
– Sindrom ACTH ektopik
– Sindrom cushing tidak tergantung ACTH
– Tumor adrenokortikal
– Hiperplasia adrenal nodular
– Iatrogenik

Pemeriksaan
• Adenoma hipofisis -> MRI & CT scan kepala
• Sindrom ACTH ektopik -> CT scan toraks & abdomen
• Kelainan adrenokortikal -> CT scan adrenal

Penatalaksanaan
• Bedah -> bedah mikro transfenoid
• Radiasi
– Radiasi konvensional
– Gamma knife radiosurgery
– Implantasi radioaktif dalam sela tursika
• Obat-obatan
– Mengendalikan sekresi ACTH -> siproheptadin
– Hambat sekresi glukokortikoid adrenal -> ketokonazol, metirapon, aminoglutetimid

SINDROM ADRENOGENITAL / HAK
• Kelainan genetik akibat defisiensi enzim / gangguan pada slh satu tahap dr 5 tahap enzimatik yang diperlukan untuk biosintesis steroid di kelenjar adrenal
• Menyebabkan genitalia ambigu

Etiologi
• Defisiensi enzim 20 hidrosilase
– Paling berat
– Terjadi pada sintesis steroid plg awal
– Bayi laki2 gagal menghasilkan testosteron intrauterin -> genitalia eksterna perempuan saat lahir.
– Defisiensi enzim 3β dehidrogenase
– Kortisol berkurang, sekresi kortikosteroid ↑ -> retensi garam dan HT
– Pada wanita -> genitalia eksterna N, tp tdk menstruasi
– Pada laki2 -> pseudohermafrodit

• Defisiensi enzim 21 hidroksilase
– Defisiensi kortisol + >> pregnanetriol dan androgen
– Bayi laki2 -> genitalia eksterna N, pseudo-precocious puberty tanpa perkembangan testis
– Bayi perempuan -> pertumbuhan genitalia eksterna yang cepat, hipertrofi klitoris, pertumbuhan rambut ketiak dan pubis, payudara kecil, belum tjd menstruasi

– Defisiensi enzim 11β hidroksilase
– Kelainan pd langkah terakhir sintesis kortison dan aldosteron dengan keparahan yang bervariasi
– Kortisol darah N
– Androgen deoksikortikosteron >> -> virilisasi dan HT

INSUFISIENSI ADRENOKORTEKS
• Insufisiensi adrenal primer akut primer
• Insufisiensi adrenal primer kronis primer -> penyakit Addison
• Insufisiensi adrenal sekunder

Etiologi
• Akut
– Sindrom Waterhouse-Friderichsen
– Penghentian mendadak terapi kortikosteroid jangka panjang
– Stres pada pasien yang sudah mengidap insufisiensi adrenal kronis

• Kronis
– Penyebab utama
• Adrenalisis autoimun
• Tuberkulosis
• Sindrom imunodefisiensi didapat
• Penyakit metastatik

– Penyebab minor
• Amiloidosis sistemik
• Infeksi jamur
• Hemokromatosis
• Sarkoidosis

FEOCRHOMOSITOMA
• Neoplasma yang berasal dari sel-sel kromafin kelenjar adrenal -> pembentukan katekolamin>>
Tumor ini seperti adenoma penghasil aldosteron -> hipertensi

Neuroblastoma

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KelainanAdrenal.ppt

Kelainan Kelenjar Tiroid

2012-02-02T20:46:00.000-08:00

Eutiroid

DEFINISI
Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan, meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal.

Penyebab
Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita penyakit berat selain penyakit tiroid.

DIAGNOSA
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hormon T3 yang tinggi.

PENATALAKSANAAN
Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan. Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit penyebabnya berhasil diatasi.

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

Klasifikasi
• Hipotiroidisme klinik (TSH tinggi, fTH4 rendah)
– Hipotiroidisme sentral -> krn kerusakan hipofisis/hipotalamus
– Hipotiroidisme primer -> kelenjar tiroid rusak
– Sebab lain -> farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.

• Hipotiroidisme subklinik (TSH tinggi, fTH4 normal) -> tanda dan gejala tdk ada/minimal, banyak di temukan pada wanita usia lanjut

Etiologi
• Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.
Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
• Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
• Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.

Hipertiroid
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.
Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.

Gejala
• peningkatan laju metabolisme
• peningkatan pembentukan panas →pengeluaran keringat berlebihan
• penurunan toleransi terhadap panas
• Kebanyakan BB menurun walau nafsu dan asupan makan meningkat (akibat meningkatnya kebutuhan metabolik)
degradasi simpanan karbohidrat, lemak dan protein
penurunan massa protein otot rangka →kelemahan
• efek pada kardiovaskular disebabkan efek langsung maupun interaksi dengan katekolamin
kecepatan dan kekuatan denyut jantung sangat meningkat, palpitasi
• kewaspadaan mental meningkat →mudah tersinggung, tegang, cemas, sangat emosional
• tremor
frekuensi 10 - 15 kali perdetik
ok. peningkatan reaktivitas synapsis neuronal pada area spinal cord yang mengontrol tonus otot
• Terus menerus merasa lelah (efek pada otot dan SSP) tetapi susah tidur karena efek eksitabilitas pada sinapsis

Goiter noduler toksika
• Pada goiter noduler toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiorid dan berada diluar kendali TSH (thyroid-stimulating hormone)
• Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit pada penyakit Graves.

Hipertiroid sekunder
• Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.
Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.
• Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah.
Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.

GAKI (Gangguan Akibat Kekurangan Iodium)

Merupakan satu spektrum gangguan yang luas sebagai akibat defisiensi iodium dalam makanan yang berakibat atas menurunnya kapasitas intelektual dan fisik pada mereka yang kurang iodium ; serta dapat bermanifestasi sebagai gondok, retardasi mental, defek mental serta fisik dan kretin endemik.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KelainanKelenjarTiroid.ppt

Pankreas (Hormon Insulin) dan Diabetes Melitus

2012-02-02T20:30:00.000-08:00

Efek insulin pada karbohidrat (Menurunkan kadar glukosa darah)
> Konsentrasi glukosa di dlm darah dipertahankan dlm keadaan seimbang melalui proses : Penyerapan, Transportasi, Sintesis, Ekskresi.
> 4 efek insulin :
1.Mempermudah masuknya glukosa ke dlm sebagian besar sel
2.Merangsang glikogenesis
3.Menghambat glikogenolisis
4.Menghambat glukoneogenesis

Efek insulin pada lemak(Menurunkan kadar asam lemak darah)
1. Meningkatkan transportasi glukosa ke dlm sel jaringan adiposa
2. Mengaktifkan enzim-enzim -> asam lemak
3. Meningkatkan masuknya asam lemak -> jaringan adiposa
4. Menghambat lipolisis

Efek insulin pada protein (Menurunkan kadar asam amino darah)
1. Mendorong transportasi aktif asam-asam amino -> otot dan jaringan lain
2. Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dlm protein
3. Menghambat penguraian protein

Efek glukagon
-Pada karbohidrat : Meningkatkan kadar glukosa darah
-Pada lemak : Mendorong penguraian lemak
-Pada protein : Mendorong penguraian protein

Diabetes Melitus TIPE 1
• Kelompok penyakit metabolik dengan tanda hiperglikemia kronik karena gangguan sekresi insulin, aksi insulin, keduanya

GAMBARAN KLINIS
Keluhan umum pada pasien DM :
• Klasik (khas) : poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan BB yang tidak jelas sebabnya.
• Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.

Komplikasi
• Komplikasi Akut
– koma diabetika ketoasidisis
– koma hiperosmolar nonketotik
– hipoglikemik

• Komplikasi Kronik
– Makrovaskuler :
• penyakit jantung koroner
• penyakit cerebrovaskuler
• penyakit pembuluh darah perifer (gangrene)

– Mikrovaskuler :
• diabetik retinopati
• diabetik neuropati
• diabetik nefropati
• rentan terhadap infeksi

DIABETES MELITUS TIPE 2 (selengkapnya baca di diabetes.ppt)

DIABETES MELITUS GESTASIONAL
• Disebabkan oleh intoleransi glukosa yang timbul pada masa kehamilan
• Wanita-wanita yang mengalami diabetes gestasional memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita DM di kemudian hari

Kriteria WHO
• WHO menganjurkan utk diagnosis DM Gestasional hrs dengan beban glukosa oral 75 gram.
• Kriteria diagnosis = yg bukan wanita hamil -> puasa ≥ 126 mg/dl & 2 jam pasca beban ≥ 200 mg/dl ditambah dgn mereka yang TGT.
• Dinyatakan DM Gestasional bila-> Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl dan atau 2 jam setelah beban glukosa ≥ 200 mg/dl atau toleransi glukosa terganggu.
• Kebanyakan ibu mengetahui mereka diabetes gestational setelah di test antara minggu ke 24 – 28 masa kehamilan

KLASIFIKASI
• Klas I : Diabetes gestasional -> yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.
• Klas II : pregestasional diabetes -> diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil
• Klas III : pregestasional diabetes dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer
90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I)

Diabetes Melitus pada usia lanjut
Prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa naik bersamaan dgn pertambahan umur.
Setelah seseorang mencapai umur 30 tahun, maka kadar glukosa darah akan naik :
- 1-2 mg%/tahun pd saat puasa
- 5,6-13 mg% pada 2 jam setelah makan

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:PankreasHormonInsulindanDiabetesMelitus.ppt

Kelainan kantong empedu dan pankreas

2012-02-02T20:18:00.000-08:00

KOLELITIASIS
Kolelitiasis (Gallstones) merupakan pembentukan batu di dalam kandung empedu.

FAKTOR RESIKO
1. Jenis Kelamin
– Wanita mempunyai resiko 3x lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria.
– Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.
2. Usia
– Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
– Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang dengan usia yang lebih muda.
3. Berat badan (BMI)
– Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis.
– Ini dikarenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurangi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4.Makanan
– Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga
– Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.
6. Aktifitas fisik
– Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
7. Penyakit usus halus
– Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik .
8. Nutrisi intravena jangka lama
– Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu

KOLESISTITIS
Radang kandung empedu (kolesistitis akut) merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.

PATOFISIOLOGI
Penyebab utama kolesistitis akut :
1. Batu kandung empedu yang terletak di duktus sistikus -> stasis cairan empedu
Diduga terjadi karena beberapa faktor:
– Kepekatan cairan empedu, Kolesterol, Lisolesitin, Prostaglandin
Faktor-faktor tersebut dapat merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
2. Dapat juga tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus)
Dapat terjadi pada :
– Pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral
– Pada sumbatan karena keganasan kandung empedu
– Komplikasi penyakit lain sepeti demam tifoid dan diabetes melitus
Gejala Klinis
– Gangguan pencernaan,mual dan muntah.
– Nyeri perut kanan atas atau kadang hanya rasa tidak enak di epigastrium.
– Yang khas yaitu nyeri yang menjalar ke bahu atau subskapula.
– Demam dan ikterus (bila terdapat batu di duktus koledokus).
– Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak.

KOLESISTITIS KRONIK
Merupakan suatu keadaan di mana mukosa dan jaringan otot polos kandung empedu diganti dengan jaringan ikat,sehingga kemampuan memekatkan empedu hilang.

Gejala klinis
• Dispepsia
• Rasa penuh di epigastrium
• Nausea setelah makan makanan berlemak tinggi
• Riwayat penyakit batu empedu di keluarga

HYDROPS OF GALL BLADDER
• Disebut juga mucocele.
• Definisi: kandung empedu yg membesar akibat sekresi lendir cair yg jernih

Etiologi:
• Cholecystitis yg disertai obstruksi total duktus cysticus yg berkepanjangan.

Manifestasi klinik:
• Asimptomatik
• Nyeri kuadran kanan atas abdomen

Penatalaksanaan
• Kolesistektomi

Penatalaksanaan Non-Farmakologi
• Beri makanan rendah lemak.

EMPIEMA KANDUNG EMPEDU
• Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai reaksi radang akut dan lumen yang penuh dengan pus.

Manifestasi klinik:
– Demam tinggi
– Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.

Pemeriksaan Klinik:
– Leukositosis

Komplikasi :
– Sepsis gram negatif / perforasi

Penatalaksanaan
– Operasi (Kolesistektomi)
– Pemberian Antibiotik

Penatalaksanaan Non-Farmakologi
– Beri makanan rendah lemak.

PANKRETITIS
• Penyakit pada pankreas eksokrin relatif jarang ditemukan dalam praktek klinis, tetapi dapat membahayakan nyawa sehingga diperlukan tingkat kecurigaan yang tinggi untuk mengenali penyakit ini
• Pankreatitis Akut -> bersifat subklinis atau mungkin menimbulkan abdomen akut parah yang menyebabkan kematian dalam beberapa hari
• Pankreatitis Kronis -> menyebabkan nyeri abdomen yang tidak terlalu parah, bersama dengan malabsorbsi
• Karsinoma Pankreas -> merupakan penyakit asimtomatik yang biasanya menimbulkan perhatian hanya setelah tahap lanjut dan tidak lagi dapat disembuhkan

PANKREATITIS AKUT
• Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

PANKREATITIS KRONIK
• Pankreatitis Kronis merupakan peradangan pankreas yang menahun.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Kelainankantongempedudanpankreas.ppt

Perlemakan Hati (Steatosis)

2012-02-02T19:47:00.000-08:00

• Perlemakan Hati adalah keadaan di mana lemak di hati melebihi 5 % dari beratnya hati. (IPD).
• Istilah lain : Fatty Liver = Steatosis

Etiologi
Penyebab dibagi 2 kelompok besar :
1. Perlemakan hati alkoholik (Alcoholic Fatty Liver) : biasanya berupa steatosis makrovesikular.
2. Perlemakan hati non alkoholik (Non- Alcoholic Fatty Liver), meliputi :
Steatosis makrovesikular
• Obesitas
• Diabetes Mellitus Tipe 2, Hiperlipidemia
• Malnutrisi Protein-Kalori (MPK)
• Beda Pintas Jejuno-ileal
• Nutrisi Parenteral Total (NPT)
• Obat-obatan : Kortikosteroid, Estrogen dosis tinggi,dsbnya).

Steatosis mikrovesikular
• Perlemakan hati akut pada kehamilan
• Obat-obatan (Tetrasiklin)
• Reye’s Syndrome

Grading & staging perlemakan hati
• Grading
– Grade 1 : < 33% hepatosit terisi lemak
– Grade 2 : 33 – 66 % hepatosit terisi lemak
– Grade 3 : > 66 % hepatosit terisi lemak
• Staging
– Stage 1 : fibrosis perivenuler zona 3, perisinusoidal, periseluler, akstensif/fokal
– Stage 2 : fibrosis periportal yang fokal/ekstensif
– Stage 3 : fibrosis jembatan, fokal atau ekstensif
– Stage 4 : sirosis

Non Alcoholic Fatty Liver
Batas untuk menyatakan seseorang minum alkohol yang tidak bermakna -> Konsumsi alkohol sampai 20 g per hari masih bisa digolongkan sebagai non-alkoholik.

Tanda dan Gejala
• Fatty liver biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala.
• Kadang bisa menimbulkan:
– sakit kuning (jaundice)
– Mual
– Muntah
– nyeri dan nyeri tumpul di perut.

Sindroma Reye (Perlemakan Hati dengan Ensefalopati)
• Penyakit akut yang hanya ditemukan di anak usia < 15 tahun.
• Secara klinis ditandai oleh muntah-muntah, tanda kerusakan SSP progresif, tanda cedera hati, hipoglikemia.
• Secara morfologis, tampak vakuolisasi lemak di hati dan tubulus ginjal yang ekstensif.
• Disfungsi mitokondria, penurunan aktivitas enzim mitokondria hati juga terdapat.

Perlemakan hati akut pada kehamilan
• Merupakan suatu sindroma yang terjadi pada masa kehamilan lanjut, sering disertai ikterus dan gagal hati.
• Pada separuh kasus penyakit ini disertai eklamsia.
• Bila didiagnosis cepat-> pasien dapat cepat sembuh Alcoholic Fatty Liver
• Pada percobaan, binatang yg mengkonsumsi alkohol, diikuti dengan penimbunan trigliserida di dalam sel hati.
• Hal yg sama juga terjadi pada manusia.
• Penimbunan trigliserida di dalam sel hati membuktikan bahwa kecepatan pembentukan trigliserida melebihi kecepatan pembentukan VLDL (kemampuan oksidasi asam lemak menurun)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:PerlemakanHatiSteatosis.ppt

Abses Hati

2012-02-02T19:39:00.000-08:00

• Abses hepar : jenis abses abdomen berupa infeksi pada hati akibat bakteri, parasit (amuba), jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus (nanah) didalam parenkim hati.
• Pus terdiri dari organisme penyebab infeksi, sel-sel hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah (leukosit) di dalam parenkim hati.

ABSES HEPAR PIOGENIK

Etiologi
• Abses hati dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
– V. porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik
– Sal. Empedu merupakan sumber infeksi tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan sal. Empedu spt juga batu empedu, kanker, striktura sal. Empedu, ataupun anomali sal. Empedu kongenital
– Infeksi langsung spt luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinetrik, kecelakaan lalu lintas
– Septisemia atau bakteremia akibat infeksi di tempat lain
– Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada lansia

Patofisiologi
• Paparan bakteri berulang
• Adanya penyakit sistem biliaris -> obstruksi aliran empedu -> proliferasi bakteri
• Tekanan dan distensi kanalikuli membentuk formasi abses filebritis
• Penetrasi akibat trauma tusuk-> inokulasi bakteri pada parenkim hati
• Penetrasi trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik, kebocoran saluran empedu -> kerusakan kanalikuli -> bakteri masuk ke hati -> pertumbuhan bakteri -> supurasi

ABSES HEPAR AMUBA
Definition
Parasitic disease, Entamoeba histolytica,trophozoites induce submucosal ulcerations
abdominal pain, diarrhea, strawberry jam-like stool

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Abseshati.ppt

Kelainan hati (Hepatitis, sirosis hepatis, hepatoma)

2012-02-02T04:52:00.000-08:00

Hepatitis
Adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti: kimia atau obat atau agen penyakit infeksi .

Etiologi
Hepatitis dapat disebabkan oleh :
1. Virus.
Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan G
Hepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.
2. Hepatitis non virus
Penggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik)
Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik)
3. Alkohol

Klasifikasi
Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu
1. Hepatitis Akut
Peradangan hati yang kurang dari 6 bulan.
Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati.
2. Hepatitis Kronik
Peradangan hati yang lebih dari 6 bulan.
Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D.
Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis A
Transmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga misalnya sumber umum yang digunakan bersama,makanan terkontaminasi dan air.
Faktor resiko lain,meliputi paparan pada :
• Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita
• Institusi untuk developmentaly disadvantage
• Bepergian ke negara berkembang
• Perilaku seks oral-anal
• Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User)
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Virus hepatitis B (HBV)
• 42 nm partikel sferis dengan:
– Inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm
– Selubung luar lipoprotein dg ketebalan 7 nm
• Inti HBV mangandung ds DNA dan :
– Protein polimerase DNA dg aktivitas reverse transkriptase
– Antigen hepatitis core B (HbcAg), mrp protein struktural.
– Antigen hepatitis B e (HbeAg), mrp protein non-struktural yg berkorelasi scr tdk sempurna dg replikasi aktif HBV.
• Selubung lipoptorein HBV mengandung:
– Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg).
– Lipid minor dan KH.
• Hati merupakan tempat utama replikasi.

Hepatitis C
-Awalnya virus melekatkan diri pada reseptor spesifik di membran sel hepar.
-Virus berpenetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar.
-Virus melepaskan kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid.
-Selanjutnya nukleokapsid menembus dinding sel hati dan memasuki inti sel.
-Asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan menempel pada DNA.
-DNA akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam nukleat bagi virus.
-Terbentuk virus baru dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus baru akan dilemparkan ke dalam peredaran darah.

Hepatitis D Virus (HDV)
• Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)
– Mengikat RNA
– Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil mengandung 195 asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino
– Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi
– Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan dalam perakitan HDV
• Replikasi hanya pada hepatosit

Hepatitis E
• HEV merupakan virus yang cytopathic
• Penemuan patologis mirip dengan hepatitis virus lainnya
• Manifestasi klinis HEV tidak berbeda dari HAV, kecuali dalam derajat keparahannya
• HEV lebih cenderung diderita oleh orang-orang yang lebih dewasa dibanding anak-anak, dengan umur optimum berkisar 15-34 tahun
• Sangat patogenik pada wanita hamil, dengan angka kematian yang tinggi akibat gagal hati akut

Hepatitis G
• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia
• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).
• HVG ditandai dengan peningkatan minimal aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan.
• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.
• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.
• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC
• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh).

Hepatitis F (HFV) / TTV
Penyebab:
idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda:
jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran:
fekal – oral - Parenteral

Catatan:
1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.
2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA.
3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.

Sirosis Hati

Definisi
keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar (kelainan bentuk hepar) dan pembentukan nodulus regeneratif.
Hal ini terjadi karena nekrosis hepatoselular, dimana terjadi :
• Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat.
• Distorsi jaringan vaskular.
• Regenerasi nodularis parenkim hati.

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi sherlock membagi sirosis hati 3 jenis :
o Mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata
o Makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.
o Campuran ( yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular )
Secara klinis terbagi menjadi :
1. Sirosis kompensata
2. Sirosis dekompensata

HEPATOMA
• Hepatoma (Karsinoma Hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
• Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

ETIOLOGI
• Infeksi hepatitis virus B dan C
• Bahan-bahan karsinogenik
– aflatoksin, yang dihasilkan oleh jamur aspergilus
• Alkohol
• Sirosis Hepatis

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KelainanhatiHepatitissirosishepatishepatoma.ppt

Persalinan/partus

2012-02-01T03:25:00.000-08:00

Suatu proses pengeluaran hasil konsepsi yang dapat hidup, dari dalam uterus melalui vagina atau jalan lain ke dunia luar

PERSALINAN NORMAL
• Proses lahirnya bayi dengan presentasi belakang kepala
• Tanpa memakai alat-alat atau pertolongan istimewa
• Lahir spontan dengan presentasi belakang kepala yg
• Berlangsung dalam 18 jam
• Tanpa komplikasi baik pada ibu maupun janin

PERSALINAN ABNORMAL
Lahir melalui vagina dengan bantuan tindakan atau alat seperti ekstraksi, cunam, vakum, dan sebagainya, atau lahir per abdominam dengan sectio cesarea

SEBAB TERJADINYA PROSES PERSALINAN
1. Penurunan fungsi plasenta , kadar progesteron dan estrogen menurun mendadak, nutrisi janin dari plasenta berkurang.
2. Tekanan pada ganglion servikale dari pleksus Frankenhauser -> menjadi stimulasi (pacemaker) bagi kontraksi otot polos uterus.
3. Iskemia otot-otot uterus,pengaruh hormonal dan beban, semakin merangsang terjadinya kontraksi.
4. Peningkatan beban / stress pada maternal maupun fetal dan peningkatan estrogen -> p↑ aktifitas kortison, prostaglandin, oksitosin, menjadi pencetus rangsangan untuk proses persalinan (DIAGRAM)

TANDA-TANDA PERMULAAN PERSALINAN
- Lightening atau settling atau dropping (kepala turun memasuki PAP)
- Perut kelihatan lebih melebar, fundus uteri turun
- Polakisuria (o.k kandung kemih tertekan oleh janin)
- Perasaan sakit di perut dan di pinggang oleh adanya kontraksi-kontraksi lemah dari uterus (false labor pains)
- Serviks menjadi lembek, mulai mendatar, dan sekresinya bertambah bisa bercampur darah (bloody show)

TANDA-TANDA IN-PARTU
Rasa sakit (karena his lebih kuat, sering, dan teratur)
Bloody show lebih banyak
Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya
Pemeriksaan Dalam : serviks mendatar, pembukaan (+)

HIS (Kontraksi Uterus)
Pembagian dan sifat-sifatnya
1. HIS pendahuluan
– HIS tidak kuat,tidak teratur
– Menyebabkan “show”
2. HIS pembukaan (kala I)
– HIS pembukaan serviks sampai terjadi pembukaan lengkap 10 cm.
– Mulai kuat, teratur dan sakit.
3. HIS pengeluaran (HIS mengedan) (Kala II)
– Sangat kuat, teratur, simetris, terkoordinasi dan lama.
– HIS untuk mengeluarkan janin.
– Koordinasi bersama antara: HIS kontraksi otot perut, kontraksi diafragma dan ligamen.
4. HIS pelepasan uri (Kala III)
– Kontraksi sedang untuk melepaskan dan melahirkan plasenta.
5. HIS pengiring (Kala IV)
– Kontraksi lemah, masih sedikit nyeri (merian), pengecilan rahim dalam beberapa jam atau hari.

Mekanisme Turunnya Kepala Janin
• Sinklitismus : arah sumbu kepala janin tegak lurus dengan bidang PAP
• Asinklitismus : arah sumbu kepala janin miring dengan bidang PAP
– Asinklitismus Anterior (Naegele) : arah sumbu kepala membuat sudut lancip ke depan dengan PAP
– Asinklitismus Posterior (Litzman) : keadaan sebaliknya dari asinklitismus anterior

PARTOGRAF
• Partograf adalah alat pencatatan persalinan, untuk menilai keadaan ibu, janin dan seluruh proses persalinan.
• Partograf merupakan lembaran form dengan berbagai grafik dan kode yang menggambarkan berbagai parameter untuk menilai kemajuan persalinan

Managemen Persalinan Patologi
• Malpresentasi : bagian terendah janin yang berada di segmen bawah rahim, bukan belakang kepala
• Malposisi : penunjuk (presenting part) tidak berada di anterior

DISTOSIA BAHU
umumnya disebabkan oleh deformitas panggul atau ukuran ekstrim tubuh bayi sehingga menyebabkan bahu gagal melipat mengikuti sumbu panggul. Fase aktif dan persalinan kala II yang pendek pada multipara, menyebabkan penurunan kepala yang terlalu cepat tidak diimbangi dengan akomodasi bahu melalui pintu atas panggul sehingga kemajuan proses lahirnya tubuh bayi mengalami hambatan

ANTERIOR DISIMPACTION
• Massanti Manuver (Suprapubic Pressure)
• Rubin Manuver
WOODS “CORKSCREW” MANEUVER (WOODS)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Persalinanpartus.ppt

Infeksi Saluran Kemih dan Batu Saluran Kemih

2012-02-01T03:07:00.000-08:00

Infeksi Saluran Kemih
• Merupakan infeksi yang terjadi sepanjang saluran kemih, terutama masuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu organisme (Corwin, E.J,2001: 480)
• Merupakan suatu tanda umum yang ditunjukkan pada manifestasi bakteri pada saluran kemih (Engram, B,1998: 121)

Klasifikasi:
◦ ISK uncomplicated & complicated
◦ ISK catheter associated/nosocomial & non-catheter associated/community acquired
◦ ISK atas (pielonefritis, ureteritis), & bawah (sistitis, urethritis, epididimis, prostatitis)

Sumber lain:
◦ Infeksi uretra & VU sering dianggap sbg infeksi mucosal/superfisial, sedangkan prostatitis, pyelonefritis & renal à invasi jar.
◦ Infeksi dapat terjadi bersamaan pada berlainan tempat atau spesifik

ETIOLOGI
Etiologi UTI:
◦ Gram (-) bacilli (sering): E coli (~80%), proteus, klebsiella, enterobacter, serratia, pseudomonas
◦ Merah: dapat -> infeksi uncomplicated (jarang). Biasanya bersama dg hijau -> infeksi UTI rekuren, terkait abnormalitas urologik, batu, obs, infeksi nosokomial
◦ Proteus (urease) & klebsiella (extracellular slime & polysaccharides) -> predisposisi terbentuknya batu & biasanya sering diisolasi dari ps yg jg (+) calculi
◦ Gram (+) cocci: stap. Saprophyticus (10-15% ps UTI simptomatik). Biasanya enterococcus & s. aureus -> infeksi pada ps dg fk predisposisi
◦ Isolasi s. aureus -> curiga penyebaran ke ginjal dari bakteremia. S. epidermidis -> UTI catheter-associated

Acute urethral syndrome terbagi berdasarkan gejala & etiologi:
◦ (+) pyuria, bakteri insignifikan namun dapat diisolasi (midstream & suprapubik), respons antimikroba baik -> e coli, s. saphrophyticus, klebsiella, proteus
◦ (+) pyuria, urin steril (midstream & suprapubik) -> sexually transmitted urethritis, cth: chlamydia trachomatis, NGO, HSV -> biasanya pada wanita muda yg aktif scr sexual yg baru saja ada partner sex baru

Ureaplasma urealyticum -> sering diisolasi dari ps dg disuria & polakisuria, namun juga pada ps (-) gejala
◦ U. urealyticum & mycoplasma genitalium mgk ->uretritis & sistitis. U. urealyticum & M. hominis mgk -> prostatitis & pyelo

Adenovirus dapat -> acute hemorragic cystitis pada anak². walaupun virus lain dapat terisolasi (cth: CMV) namun tidak -> UT

Batu saluran kemih
Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Etiologi
• Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal.
• Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit.

Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.
• Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih.
Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

KOMPOSISI BATU
Batu Ca -> plg byk dijumpai

Hiperkalsiuri > 250-300mg/hr
◦ Hiperkalsiuri absorbtif -> p↑ absorbsi Ca melalui usus
◦ Hiperkalsiuri renal -> g3 reabsorpsi Ca melalui tubulus ginjal
◦ Hiperkalsiuri resorptif -> p↑ resorpsi tulang pd hiperparatiroid primer atau tumor paratiroid

Hiperoksaluri >45gr/hr
◦ Pd org yg mengalami pembedahan usus dan pasien yg mengkonsumsi makanan kaya oksalat.

Hiperurikosuria >850mg/hr
Hipositraturia -> pd peny. Asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi, pemakaian diuretik tiazid dlm jangka lama.
Hipomagnesuria -> pd peny. Inflamasi usus dgn g3 malabsorbsi

Batu struvit
-k/ adanya ISK -> o/ kuman gol pemecah urea (Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, staphylococcus) -> menghasilkan enzim urease dan merubah urin mjd basa melalui hidrolisis urea mjd amoniak à MAP(magnesium Amonium fosfat).

Batu asam urat
-Ph urin terlalu asam (<6) -> Vol urin yg sedikit < 2L/hr atau dehidrasi -> Kdr asam urat yg tinggi Batu Jenis lain -> Batu sistin, xanthin, triamteren, silikat -> jarang dijumpai -> Batu sistin -> k/ kelainan absorbsi sistin di mukosa usus -> Batu xanthin -> k/ def enzim xanthin oxidase. -> Batu silikat -> k/ pemakaian antasida >> dlm waktu yg lama

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:InfeksiSaluranKemihdanBatuSaluranKemih.ppt

GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)

2011-08-11T10:16:00.000-07:00

Definisi
-Irama yang bukan berasal dari nodus SA
-Irama tidak teratur, meskipun berasal dari nodus SA
-Frekuensi < 60 x/menit (sinus bradikardi) atau > 100 x/menit (sinus takikardi)
-Terdapar hambatan impuls supra atau intra ventrikular

Mekanisme aritmia

-Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan para simpatis) yang mempengaruhi heart rate
-Nodus SA mengalami depresi => fokus irama jantung diambil alih yang lain
-Fokus lain yang lebih aktif dari nodus SA dan mengontril irama jantung
-Nodus SA => impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block)
-Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel, dll

Klasifikasi Aritmia

A.Gangguan pada nodus sinus

Bradikardia sinus

-Irama sinus <60x/menit
-Sering ditemukan pada olahragawan terlatih
-Pada usia lanjut gangguan faal nodus sinus
-Etiologi : miksedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia, dan tekanan intrakranial yang tinggi
-Gejala : pandangan gelap/ sinkop : sulfas atropin Blok sinoatrial
-Keadaan di mana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap
-Etiologi : stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, PJK, infark bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti aritmia yang lain
-Dapat ditemukan pada orang sehat dan tidak membutuhkan pengobatan
-EKG : sama dengan sinus rythm hanya iramanya tidak.

Takikardia sinus

-Irama sinus > 100x/menit
-Sering pada bayi dan anak kecil
-Ditemukan pada keadaan fisiologis / patologis: Aktivitas fisik, demam, hipotiroidisme, anemia, infeksi, sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik, katekolamin, hormon tiroid, gagal jantung
-Pemberian digitalis => Gagal jantung
-Pemberian penghambat => hipertiroidisme
-EKG : gel P, interval PR normal, dan interval P-P atu R-R konstan

B. Kelainan irama jantung yang berasal dari ATRIUM

Ekstrasistol atrial (Prematur atrial beats)

-Adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara prematur
-Kadang menjadi pencetus takikardi supraventrikuler dan fibrilasi atrial
-EKG : gel P timbul prematur dikuti kompleks QRS yang normal
-Tidak memerlukan pengobatan

Takikardia Atrial Paroksismal (Takikardi supraventrikuler paroksismal)

-Biasanya karena ada re-entry di atrium atau nodus AV
-Gejala : jantung berdebar cepat sekali, keringat dingin, lemah. Kadang timbul sesak nafas & hipotensi
-Pada pasien PJK, takikardi => serangan angina
-EKG : gel P tidak dapat dilihat, QRS normal kecuali bila ada gangguan konduksi yang terjadi bersamaan dengan ekstrasistole => kompleks QRS slured, lebar, atau notched
Terapi : memberikan penekanan pada bola mata atau masssage sinus karotikus. Bila tidak berhasil berikan verapamil(IV), adenosin, diltiazem, digitalis, penyekat(IV).
-Bila pengobatan tidak berhasil tindakan defibrilasi dengan DC(Direct current) counter shock

Fibrilasi atrial

-Terjadi eksitasi & recovery yang sangat tidak teratur dari atrium => impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur
-EKG : tampak adanya gelombang fibrilasi (gelombang tidak teratur,sangat cepat frek >300-500x/menit)
-Pemeriksaan klinis: Irama jantung tidak teratur dgn bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. seringkali didapatkan adanya defisit pulsus

C. Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

Ekstrasistol nodal

-Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV
-Bersifat jinak
-Secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular atau atrial
-EKG : ekstrasistol atrial kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk (-) di hantaran II atau gel P tidak tampak atau gel P muncul setelah QRS

Irama nodal

Takikardia nodal (AV junctional tachycardia)

Ekstrasistol ventrikel

Takikardia ventrikel

Fibrilasi ventrikel

Takikardia idioventrikular

D. Gangguan konduksi

Blok AV tingkat I

-Disebabkan karena ganngguan konduksi di proksimal his Bundle
-Karena intoksikasi digitalis,peradangan,proses degenerasi atau variasi normal
-Prognosisnya baik

Blok AV Tingkat II

Mobitz tipe I ( Weckenbach Block): Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketikaimpuls dari atrium tdk dpt sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel tdk tampak atau gel P tdk diikuti oleh kompeks QRS.

Mobitz tipe II : Inteval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang
-Etiologi : IM akut,miokarditis,proses degenerasi
-Dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung.

Blok AV tingkat III

Bundle Branch Block (BBB)
Definisi:suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri.

E. Sindrom praeksitasi

-SINDROM WPW
-SINDROM LGL

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:aritmia.ppt

HIPERTENSI

2011-08-11T10:09:00.000-07:00

Definisi

-Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.
-Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai tekanan darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama atau lebih besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 95 mmHg.
-Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG. (Luckman Sorensen,1996)
-Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997)

Hipertensi Primer
-Defek pada penanganan garam
-Kelainan membran plasma (ex : gangguan pompa Na K)
-Defek pada gen yang mengkode RAA system
-Reaktivitas p.d. thp vasokonstriktor
-Penyebab pe↑ vasokonstriksi :
- behaviour & life style
-neurogenik
- hormonal
- diet

Hipertensi Sekunder

-Hipertensi Kardiovskuler
aterosklerosis, vaskulitis, coartasio aorta
-Hipertensi Renal
oklusi parsial arteri renalis atau penyakit pd jaringan ginjal
-Hipertensi Endokrin
feokromositoma, sindrom conn, tyrotoxicosis
-Hipertensi Neurogenik
Defek pada pusat kontrol, pe ↑ tekanan intrakranial

Krisis Hipertensi

-Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target.
-Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg.

-Hipertensi emergensi : tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit – jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut.
-Hipertensi urgensi : tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif.

Hipertensi pada anak
Hipertensi = TD sistolik dan atau diastolik ≥P95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berturut-turut

Rumus : TD = 80+(2n)

Pada anak : HT sekunder lebih banyak dari HT primer 80% ok penyakit ginjal

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hipertensi.ppt

GAGAL JANTUNG

2011-08-11T09:55:00.000-07:00

Definisi
Sindroma klinis yang muncul di pasien karena kelainan turunan/didapat pada struktur dan/atau fungsi jantung, mengakibatkan kumpulan gejala(dyspnea dan fatique) dan tanda(edema dan rales) yang mengarah pada perawatan teratur, kualitas hidup yang rendah dan menurunkan harapan hidup

Etiologi
-Disfungsi miokard => difteri pada anak
-Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik (sistolic overload) => hipertensi
-Beban volume berlebihan – pembebanan diatolik (diastolic overload) => demam reumatik
-Peningkatan kebutuhan metabolik – kebutuhan yang berlebihan(demand overload)=> anemia,org yg tgl di gunung
-Gangguan pengisian (hambatan input) => kelainan katup mitral

Faktor predisposisi

-Hipertensi tdk terkontrol
- > 65 th
-Serangan jantung
-Byk mengkonsumsi makanan mgdg garam
-Hipoksia -(anemia, high altitude)
-Peminum alkohol (penurunan HDL)
-Kelainan ginjal (nefrotik sindrom)
-Obesitas (tekanan perifer meningkat)

Gejala Klinis

-Fatique
-Dyspnea
-Orthopnea
-Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
-Cheyne-Stokes respiration (berhenti bernafas sementara, saat kadar CO2 >> O2)
-Acute pulmonary oedema
-GI (anorexia, nausea, cepat kenyang)
-Cerebral : bingung, disorientasi, gangguan tidur (severe, biasanya Lansia dengan cerebral arteriosclerosis)

GAGAL JANTUNG KIRI
-Curah jantung berkurang => tekanan akhir diastol meningkat => bendungan daerah atrium kiri => peninggian tekanan vena pulmonal dan kapiler paru => tekanan hidrostatik paru meningkat => transudasi cairan kapiler paru
-Tekanan arteri pulmonal & bronchialis meninggi => transudasi jaringan interstitial bronkus => oedema => lumen bronkus berkurang => aliran udara terganggu => bising ekspirasi dan fase ekspirasi panjang => asma kardial

GAGAL JANTUNG KANAN
-Ventrikel kanan kontraksi tidak optimal => bendungan atrium kanan, vena kava => tekanan darah menurun cepat
-Kronis => terlihat bendungan di vena jugularis interna, vena hepatika (hepatomegali), vena lienalis (splenomegali), vena perifer (oedema perifer)

GAGAL JANTUNG AKUT

-Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.

-Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload.

-GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK.

GAGAL JANTUNG KRONIK

-Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan

-Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:gagaljantung.ppt

DEMAM REUMATIK AKUT

2011-08-11T09:47:00.001-07:00

DEFINISI

Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman Streptococcus b–haemolyticus grup A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh (Buku Ajar Kardiologi FKUI, 1996)

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang rekuren (Kapita Selekta Kedokteran, 2001)

Etiologi

Infeksi Streptococcus beta-hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang. Infeksi beta-streptokokus hemolitikus golongan A strain 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24 yang bersifat rheumatogenik.

Patofisiologi

-Streptokokus menghasilkan kurang lebih 20 produk ekstrasel : streptolisin O, streptolisin S, hialurodinase, streptokinase, difosforin nukleotidase, deoksiribonuklease, serta streptococcal erythrogenic toxin
-Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi
-Adanya reaksi silang antara antibodi streptokokus dengan otot jantung yang mempunyai susunan AG mirip dengan AG streptokokus menyebabkan reaksi autoimun tipe III
-Peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody : faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini.

-Sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini
-Tipe M dari Streptococcus grup A mempunyai potensi rheumatogenik.
Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein.
-M-protein merupakan salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin.
-Laminin merupakan matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung.

Derajat Penyakit Demam Reumatik :

Derajat 1 : dengan artritis atau korea tanpa karditis
Derajat 2 : dengan karditis tanpa kardiomegali
Derajat 3 : dengan karditis disertai kardiomegali
Derajat 4 :dengan karditis yang disertai gagal jantung

Tanda dan Gejala

Arthritis.
Gejala mayor yg sering ditemukan pada DRA.
Sendi yg dikenai berpindah2 tanpa cacat.
Biasanya sendi besar.
Jarang menetap lebih dr seminggu.
Pengobatan dengan aspirin sangat bermanfaat

CHOREA
Didapatkan 10% dari DR (strasser, 1978) yg dpt merupakan gejala sndiri atau bersamaan dgn karditis.
Perempuan > laki2
Muncul selama 3-4 bulan
Pada anak merupakan suatu emosi yang labil dan senang menyendiri
Gerakan2 tanpa disadari pada wajah dan bagian2 tubuh unilateral

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:demamreumatik.ppt

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

2011-08-11T09:30:00.000-07:00

Atrial septum defect

Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin.

Tipe ASD:

3 tipe ASD : Defek Ostium Sekundum (ASD II), Defek Ostium Primum (ASD I), dan Defek Sinus Venosus
ASD II paling banyak (50-70% total ASD); defek ada pada lokasi fossa ovalis. Adanya kelainan penyerta Anomalous Pulmonary Veins Return terjadi pada 10% dari seluruh kasus ASD II.
-Isolated ASD I sekitar 15% total ASD; dan bila ASD I disertai ECD (endocardial cushion defect), memiliki prevalensi sekitar 30% ASD.
-Sinus Venosus Defect (10% total ASD) umumnya ber-tipe 'superior' (sekitar muara vena kava superior), dan jarang yang ber-tipe 'inferior' (muara vena kava inferior). Kadangkala vena pulmonalis kanan bermuara ke RA.
-Unroofed Coronary Sinus : merupakan jenis ASD paling jarang; dimana defek terletak pada "atap" dari coronary sinus sehingga terjadi komunikasi antara Sinus Coronarius dan Atrium kiri (LA).
-Mitral Valve Prolaps terjadi pada 20% seluruh kasus ASD

Ventricular Septal Defect

Adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin.
Kebanyakan dijumpai pada septum interventrikularis pars membranasea (atas), tetapi dapat juga melibatkan septum interventrikularis pars muskularis (bawah).

Klasifikasi
-Berdasarkan kelainan hemodinamik
Defek kecil dengan tahanan paru normal
Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru

-Berdasarkan letak anatomis
Defek di daerah pars membranasea
Defek muskular ( inlet dan outlet )
Defek subarterial

-VENTRIKEL SEPTAL DEFECT Kecil (Maladie de Roger)

Persisten Ductus Arteriosus

Patofisiologi

-Duktus menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta.
-Pada janin, darah dari ventrikel kanan mengalir melalui duktus ke aorta dan sedikit ke paru-paru.
-Sewaktu terjadi penurunan resistensi paru saat proses bernapas dimulai, tekanan di arteri pulmonalis turun di bawah tekanan aorta.
-Karena tekanan aorta sekarang lebih besar daripada tekanan arteri pulmonalis, darah akan dialirkan dari aorta ke dalam arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus yang tetap terbuka.
-Tidak semua darah yang dipompa oleh ventrikel kiri masuk ke sirkulasi sistemik hipertrofi v. kiri
-Pasca lahir, duktus menutup pada bulan ke 3, tetapi ada pula yang menutup setelah 1-2 tahun
-Bila duktus masih membuka pada usia > 2 tahun :abnormal

Stenosis Pulmonal

-Terhitung 7-10% dari semua gagal jantung bawaan.
-Penyempitan arteri pulmonalis dapat terjadi di :
-Penyempitan pada infundibular => stenosis infundibular
-Penyempitan di katup pulmonal sendiri => stenosis valvular
-Penyempitan di cabang-cabang arteri pulmonalis => stenosis supravalvular. Misalnya di cabang utama arteri pulmonalis kiri atau kanan.
-Stenosis dapat terjadi pada 2 tempat, misalnya stenosis infundibular dan stenosis valvular atau supravalvular.

Koartasio Aorta

Tetralogi of Fallot (ToF)

-Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
-Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.

Transposisi arteri besar
Transposition of Great Arteries (TGA) adalah kelainan jantung bawaan (kongenital) dimana Aorta keluar dari ventrikel kanan dan Arteri Pulmonalis keluar dari ventrikel kiri.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:penyakitjantungbawaan.ppt

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

2011-08-11T09:15:00.000-07:00

DEFINISI

Ischemia tidak hanya terjadi karena insufisiensi oksigen, tetapi juga kekurangan nutrisi dan tidak adekuatnya pembuangan sisa metabolit.
Lebih dari 90% kasus, disebabkan oleh penurunan aliran darah coronaria karena ganguan atherosclerotic coronary arterial.
IHD sering disebut coronary artery disease (CAD) or coronary heart disease.

Manifestasi klinik dibagi menjadi 4 sindrome:
Myocardial infarction (MI)
Angina pectoris
stable angina
variant angina
unstable angina
Microvascular angina
Chronic IHD with heart failure.
Sudden cardiac death.

Distribusi plaque atheromatosus
Mungkin hanya beberapa plaque pd awalnya namun karena tempat predileksinya di sebelah proximal dr arteri (biasa 3 cm dari aorta) sehingga menimbulkan oklusi yg serious sehingga terlalu banyak plaque dibagian luar jantung.

Ischamic terjadi dlm keadaan berikut :
-Acute infarction (Infark Akut)
-Chronic myocardial ischaemic (Iskemik miokard kronik)

ANGINA PEKTORIS

-Adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemi miokard (Buku ajar ilmu penyakit dalam)
-Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat (Buku ajar patologi umum)

Faktor Kontribusi Suplai darah myocardial dan oxygen demand
-Myocardial Oxygen Supply me↓
-Mycardial Oxygen Demand me↑

MACAM-MACAM NYERI DADA
Ada 2 macam jenis nyeri dada:

A. NYERI DADA PLEURITIK

B. NYERI DADA NON-PLEURITIK
1. Kardial
2. Perikardikal
3. Aortal
4. Gastrointestinal
5. Muskuloskletal
6. Fungsional
7. Pulmonal

INFARK MIOKARD AKUT

Definisi
-Merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (IPD)
-Nekrosis iskemik yang mendadak pada daerah myocardium yang terbatas; disebabkan oleh insufisiensi a. coronaria ( Patologi UI )

Klasifikasi Infark Miokard Akut

Secara morfologi, dibagi menjadi:

-Infark miokard subendokardial
Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia

-Infark miokard transmural
Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:jantungiskemic.ppt

DISLIPIDEMIA DAN ATEROSKLEROSIS

2011-08-11T09:02:00.000-07:00

DISLIPIDEMIA

Definisi
merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma

kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL

secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
-Hiperlipoproteinemia, peningkatan lipoprotein dalam darah
-Hiperkolesterolemia, tingginya kadar kolesterol dalam darah
-Hipertrigliseridemia, tingginya kadar trigliserida dalam darah

Faktor Resiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya
kadar lipid :
Genetik
Obesitas
Merokok
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid, penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
Kurang olahraga

Klasifikasi
1. Hiperlipidemia primer
Hiperlipidemia monogenik → kelainan genetik
Hiperlipidemia poligenik → multifaktorial (genetik + lingkungan)

2. Hiperlipidemia sekunder
Akibat → diet, penyakit,obat
Terjadinya kondisi hiperlipidemia yang di akibatkan karena penyakit lain,antara lain:
Obesitas (Tipe4)
Alkoholisme (Tipe4, Tipe5)
Gangguan ginjal (Tipe 2a, Tipe2b, Tipe5)
Gangguan hati akut(Tipe4), khronik(Tipe5)
Diabetes melitus (Tipe 4, kadang-kadang Tipe2b)
Iatrogenik (Tergantung obatnya)
Tiroid Hiper(menurunkankolesterol),Hipo(menaikan)
Cushing (Tipe 2b)
Feokromositoma (Tipe4)

Klasifikasi Obat Hipolipidemik

Asam Fibrat
Resin
Statin
Asam nikotinat
Probukol
Lain-lain : fish oil, neomisin sulfat,β sitosterol, dekstrotiroksin,ezetimibe

ATEROSKLEROSIS

DEFINISI & EPIDEMIOLOGI
Keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih
Usia : 40 – 70 tahun, pria lebih sering

ETIOLOGI
Zat-zat aterogenik
Faktor genetik
Intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut

FAKTOR RESIKO
-Yang tidak bisa diubah
Genetik
Usia
Jenis kelamin

-Yang bisa diubah
Merokok
Kolesterol darah tinggi
Tekanan darah tinggi
Diabetes yang tak terkontrol
Ketidak-aktifan fisik
Kegemukan atau kelebihan berat badan
Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan
Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol
Minum terlalu banyak alkohol

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: dislipidemiaaterosklerosis.ppt

Hemostasis, Kelainan Vaskuler, Kelainan Trombosit, Trombosis

2011-08-11T00:53:00.000-07:00

HEMOSTASIS

proses tubuh secara simultan untuk menghentikan pendarahan dr tempat cedera, sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair di dalam kompartemen vaskular.

Jaringan yg berperan dalam hemostasis
-Jar. Vaskuler (kerja paling cepat) : kerjanya tergantung kualitas pembuluh darah (umur, gizi, letak luka dan ukuran luka): pembuluh darah vasokontriksi
-Jar. Ekstravaskuler : mengeluarkan Tissue Factor (Pf3)
-Jar. Intravaskuler : trombosit + Faktor Pembekuan

KELAINAN VASKULER

Sekelompok keadaan heterogen, yg ditandai oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari pembuluh darah kecil.
-Kelainan yg mendasari terletak dlm pembuluh darah itu sendiri atau dalam jarinagn ikat perivaskular.
-Perdarahan yg seringkali tjd pd kulit : petekie, ekimosis, atau keduanya

Kelainan Vaskuler dibagi menjadi :
Kelainan vaskuler herediter
Kelainan vaskuler di dapat

Kelainan vaskuler herediter:
Telangiektasia hemoragik herediter

dijumpai pembengkakkan mikrovaskular melebar muncul selama masa anak dan jumlahnya bertambah pd usia dewasa muncul pd kulit, selaput lendir, organ-organ dalam perdarahan saluran cerna berulang : anemia defisiensi besi kronis
pengobatan : embolisasi, terapi laser, estrogen, asam traneksamat, dan suplementasi besi

Kelainan jaringan ikat:
A.Sindrom Ehlers-Danlos
-tdp kelainan kolagen herediterdisertai purpura yg terjadi akibat gangguan agregasi trombosit, hiperekstensibilitas sendi, dan kulit pecah-pecah yg hiperelastis
Pseudoxanthoma elastikum disertai dengan perdarahan dan thrombosis arteri, kelainan jaringan elastin
Kasus ringan dapat muncul dengan memar superficial dan purpura setelah terjadi trauma ringan

B.Mudah memar sederhana
-kelainan jinak, dijumpai pd wanita sehat khususnya pd usia subur

C.Purpura senilis
-disebabkan oleh atrofi jaringan penunjang pembuluh darah kulit ditemukan terutama pd aspek dorsal lengan bawah dan tangan
Purpura yg berkaitan dengan infeksi, ex. Campak, demam dengue, atau septicemia meningokok

D.Sindrom Henoch – Schonlein
-sering ditemukan pada anak dan sering menyertai infeksi akut. Merupakan vaskuilitis yg diperantarai IgA. Ruam purpura disertai dengan edema local dan gatal biasanya paling menonjol pd pantat dan permukaan ekstensor kaki bagian bawah dan siku. Pembengkakkan sendi yg terasa nyeri, hematuria, dan nyeri perut jg dpt terjadi. Keadaan ini bersifat swasirna, namun pd beberapa pasien dpt terjadi gagal ginjal.

E.Skorbut
-pada def vit C, gangguan pada kolagen dapat menimbulkan petekie perifolikular, memar, dan perdarahan mukosa
F.Purpura steroid
-berkaitan dgn terapi steroid jangka panjang atau sindrom Cushing disebabkan oleh jaringan penunjang vaskular yg tidak sempurna.
G.Petekie
-Bintik merah kecil, tidak menonjol diakibatkan karena perdarahan intradermal / submukosa dan biasanya khas pada kelainan vaskuler / trombosit
-Kapiler rapuh dalam kulit menyebabkan Pembuluh darah robek sehingga Sejumlah kecil darah merembes dan Timbul bintik-bintik merah di kulit (petechiae)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:kelainanvaskuler.ppt

Anemia makrositer dan Anemia Hemolitik

2011-08-11T00:40:00.000-07:00

KLASIFIKASI

A.Anemia Megaloblastik
Definisi
Kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel megaloblastik
Kegagalan maturasi dan pembelahan inti

Klasifikasi
Anemia defisiensi vit B12 / kobalamin
Anemia defisiensi asam folat

Patofisiologi
Karena :
defisiensi makanan
perubahan keadaan metabolik
pertumbuhan bakteri berlebihan yang perlu vit B12 usus untuk metabolismenya sehingga terjadi perebutan vit B12 .
DEFISIENSI VIT B12 - Gagal membentuk tetrahidrofolat - Pematangan sel tidak normal - Sel besar-besar (anemia megaloblastik).

Infeksi Diphylobotrium latum
Bila cacing hidup di permukaan usus halus mungkin timbul
Anemia makrositer KARENA Cacing ini menyerap banyak vit B12 akibatnya Penderita kekurangan B12

Anemia defisiensi kobalamin
ETIOLOGI
Defek penyampain kobalamin dari makanan (gastrektomi, obat yang menghalangi sekresi asam)
Produksi faktor intrinsik yang tak mencukupi (A.pernisiosa, gastrektomi total, abnormalitas fungsional)
Gangguan dari ileum terminalis (spure tropikal, spure non tropical, neoplasma, reseksi intestinum)
Kompetisi pada kobalamin (fish tapeworm, bakteri blind loop syndrome)
Obat-obatan (kolkisin, neomisin)

Anemia pernisiosa
Definisi
Paling lazim sebagai penyebab defisiensi kobalamin
Terjadi khas pada anak umur di bawah 10 tahun

Penyebab
Tidak ada faktor intrinsik dan adanya atrofi mukosa maupun dektruksi autoimun dari sel-sel parietal

Gejala klinis
Atrofi lambung yang memperngaruhi bagian yang mensekresi asam dan pepsin dari lambung, terkecuali antrum

Meningkat pada penyakit
Penyakit imunologik, miksedema, tiroiditis, insufisiensi adenokortikal idiopatik, hipoparatiroidisme

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:anemiamakrositerdanhemolitik.ppt

SINUSITIS

2011-08-10T10:03:00.000-07:00

DEFINISI
Sinusitis merupakan peradangan mukosa sinus paranasal yang dapat berupa sinusitis maksilaris, sinusitis etmoid, sinusitis frontal, dan sinusitis sfenoid yang terjadi karena alergi atau infeksi virus, bakteri maupun jamur. Bila yang terkena lebih dari satu sinus disebut multisinusitis, dan bila semua sinus terkena disebut pansinusitis.

ETIOLOGI
ISPA akibat virus
Bermacam rinitis, terutama rinitis alergi
Rinitis hormonal pada wanita hamil
Polip hidung
Kelainan anatomi, seperti : deviasi septum atau hipertrofi konka
Sumbatan komplek ostio-meatal (KOM)
Infeksi tonsil
Infeksi gigi
Kelainan imunologik
Diskinesia silia seperti pada sindroma Kartagener
Hipertrofi adenoid : pada anak
Lingkungan berpolusi
Udara dingin atau kering
Kebiasaan merokok

KLASIFIKASI

Sinusitis diklasifikasikan menjadi tiga, yakni:

-Sinusitis Akut : Bila gejala berlangsung selama beberapa hari hingga 4 minggu.
-Sinusitis Subakut : Bila gejala berlangsung selama 4 minggu hingga 3 bulan
-Sinusitis Kronis : Bila gejala berlangsung lebih dari 3 bulan

DIAGNOSIS RHINOSINUSITIS
Anamnesa
Rinitis : rinore, hidung tersumbat, bersin2, atau gatal
Keluhan (sering) : nyeri pada wajah, hidung tersumbat, ingus purulen/postnasal drip, hiposmia/anosmia, dan demam
Keluhan lain : sakit kepala, bau mulut, kelelahan, sakit pada gigi, batuk dan sakit pada telinga, batuk produktif (indikasi: infeksi IRA-bawah)

KOMPLIKASI SINUSITIS

Sinusitis akut
Kelainan orbita : disebabkan o/ sinus paranasal yg berdekatan dgn mata (orbita).
Kelainan intrakranial : berupa meningitis, abses ekstradural/subdural, abses otak dan trombosis sinus kavernosus.

Sinusitis kronik
Osteomielitis dan abses subperiostal: paling sering timbul akibat sinusitis frontal & biasanya ditemukan pd anak2.
Kelainan paru : bronkitis kronik dan bronkiektasis.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:sinusitis.ppt

KELAINAN PADA GASTROINTESTINAL

2011-08-10T09:46:00.000-07:00

HEMATEMESIS
Muntah darah segar atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau proximal Ligamentum Treitz.

MELENA
Feses berwarna hitam biasanya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas.

PATOGENESIS MELENA :
Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam : disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan diduga karena pigmen porfirin.
Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden, feses dapat berwarna merah terang/gelap.
Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam seperti ter .
Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena.

MUAL & MUNTAH

-Merupakan bagian dari sindroma dispepsia
-Berhubungan dengan obstruksi mekanik usus atas
-Muntah mrpkn proses protektif dimana isi perut dan usus halus dikosongkan agar dapat membatasi kerusakan dari agen berbahaya yang dicerna
-Proses2 yang terjadi : mengambil napas dalam, penutupan aliran udara, produksi kontraksi diafragma & otot abdominal yang kuat selama relaksasi sphincter gastroesofageal
-Gejala yang menyertai : pusing, lightheadedness, TD ↓, bradikardi

Patogenesis muntah :
-serabut aferen vagus (lapisan viseral GI) : sindrom reseptor 5-HT3. X : dirangsang peritoneum, kolik bilier, atau distensi GI
-Sistem vestibuler : posisi atau infeksi vestibulum
-Susunan Saraf pusat : penciuman, penglihatan, emosi
-Zona pencetus kemoreseptor : area posterma medulla .

PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS
DEFINISI
perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Trietz.

ETIOLOGI
Varises esophagus
Gastritis erosif
Ulcus pepticum (duodenum,gaster)
Gastropati kongestif
Sindroma Mallory-weiss
keganasan

GASTRITIS
-Merupkan inflamasi dari mukosa lambung
-Terbagi menjadi dua :
Gastritis akut : kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

Gastritis kronis : penyebabnya tidak jelas,sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Berkaitan dengan infeksi H.pylori

ULKUS PEPTIKUM

ULKUS PEPTIK
Suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama disebabkan kerja pencernaan getah lambung atau sekresi usus halus bagian atas.

KLASIFIKASI ULKUS PEPTIK

A.Ulkus duodenal
suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi

B.Ulkus gaster
Merupakan suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot suatu daerah saluran pencernaan makanan yang bermandikan cairan lambung asam-pepsin, dengan batas yang tajam dan bersifat jinak

VARISES ESOFAGUS

adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah.
Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.
Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).
Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah.

DIVERTICULUM DISEASE

Merupakan kelainan usus yang biasanya terjadi pada kelompok di atas 60 tahun.
Terjadi herniasi mukosa/submukosa (pseudodiverticular) dan hanya dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi dinding kolon yang lemah, yaitu tempat dimana vasa recta menembud dinding kolon.
Biasanya bersifat acquired(didapat setelah lahir).

HEMOROID

Definisi
Pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di daerah anus yang berasal dari plexus hemorrhoidalis.

Klasifikasi
-Hemoroid eksterna : pelebaran vena yang terjadi di bawah kulit (subkutan) atau di luar linea dentate
-Hemoroid interna : pelebaran vena yang berada dibawah submukosa atau di atas atau di dalam linea dentate.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:kelainanGIT.ppt

Infeksi Saluran Pernapasan Atas

2011-08-10T09:37:00.000-07:00

DEFENISI
Merupakan salah satu penyakit yg paling sering menyerang manusia, dan terutama bermanifestasi sebagai “common cold” (masuk angin).

ETIOLOGI
Kebanyakan disebabkan o/ virus dan mikoplasma.
Patogen tersering adalah rinovirus, tp coronavirus, respiratory syncytial virus, virus parainfluenza dan influenza, adenovirus, enterovirus dan bahkan streptokokus-beta hemolitikus grup A jg dpt menjdi penyebab.

Tonsilitis
T0 : bila sudah dioperasi
T1 : ukuran yang normal ada
T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah
T3 : pembesaran mencapai garis tengah
T4 : pembesaran melewati garis tengah

Definisi
Peradangan tonsil palatina yg merupakan bagian dari cincin Waldeyer.
Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfe yg terdapat di dlm rongga mulut yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina, tonsil lingual, tonsil tuba Eustachius.

Etiologi
Streptococcus beta hemolyticus grup A maupun non hemolitikus, streptococcus viridanpneumococcus, staphylococcus, heamophilus influenzae, daton virus

Dibagi atas:

Tonsilitis akut : tonsilitis viral, tonsilitis bakterialis
Tonsilitis folikularis
Tonsilitis lakunaris
Tonsilitis membranosa

Faringitis
Peradangan dinding faring yg dpt disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin.
Penularan dapat melalui sekret hidung & ludah (droplet infection).

Klasifikasi

Faringitis akut
Faringitis viral
Faringitis bakterial
Faringitis fungal
Faringitis gonorea

Faringitis kronik
Faringitis kronik hiperplastik
Faringitis kronik atrofi

Faringitis spesifik
Faringitis luetika
Faringitis tuberkulosis

Laringitis
Radang akut laring, pada umumnya merupakan kelanjutan dari rhinofaringitis (commnon cold).

Etiologi:
Penyebab radang lokal: bakteri
Penyebab radang sistemik: virus

Klasifikasi :
Laringitis akut
Laringitis kronik
Laringitis kronik spesifik

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:ISPATonsilitisFaringitis.ppt

ORGAN TRANSPLANT (TRANSPLANTASI ORGAN)

2011-08-10T09:31:00.000-07:00

DEFINITION

The transplant (Transplantation) is the transfer of the cell, the tissue and the living organ from someone (the donor) to the other person (the recipient or from one body part to the other body part (for example the skin transplant), with the aim of returning the function that was lost.
Dorland: the tissue transplant has been taken from the patient's body personally or from the other people.

Transplantation of the kidney was a therapy method by means of "making use of" a" healthy kidney through the operation procedure. The healthy kidney could come from the individual who still was living (the donor lived) or that just died (deceased). The transplant of kidney it is the next one will take over the function of the two kidneys that have been broken.

PURPOSE

Recovery from an illness
Restoration of the function of an organ, the tissue or the cell that was broken or experienced the deviation but in no way happened was hurt biological

Purpose for Kidney Transplantation :
To maintain the quality of the life of the chronic patient of the kidney illness the end stage, extended the age of the life expectancy without depending in hemodialisis chronic but also to reduce the medical treatment cost to long-term.

TYPES OF TRANSPLANT(Donor-Recipient)

-Autograft: Transplant of tissue to the same person.
-Allograft: An allograft is a transplant of an organ or tissue between two genetically non-identical members of the same species.
-Isograft: A subset of allografts in which organs or tissues are transplanted from a donor to a genetically identical recipient (such as an identical twin).
-Xenograft and xenotransplantation: A transplant of organs or tissue from one species to another.
-Syhthetic graft : Transplantation of the artifact to replace or increase his original function

Learning Objective

Clarify the History of Transplant
Clarify the Definition of Transplant
Clarify the Purpose of Transplant
Clarify the types of Transplant
Clarify the Condition of an Agreement for Donor and Recipient by doing Transplant
Clarify about Transplant from different side of Religions
Clarify the benefits and the harms of Transplant
Some Cases of Transplant
Clarify the Solution of this case

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:transplantasi.ppt

ABORSI

2011-08-10T09:22:00.000-07:00

Learning Objective

-Mengetahui dan memahami definisi aborsi
-Mengetahui dan memahami jenis aborsi
-Mengetahui dan memahami alasan dan cara aborsi
-Mengetahui dan memahami dampak aborsi bagi ibu
-Mengetahui dan memahami pandangan agama terhadap aborsi
-Mengetahui dan memahami penerapan ajaran agama terhadap aborsi
-Mengetahui dan memahami langkah-langkah yang perlu direncanakan berdasarkan pandangan agama
-Mengetahui dan memahami solusi dalam kasus ini

Definisi Aborsi

Aborsi adalah berhentinya kehamilan sebelum usia kehamilan 20 minggu dimana janin belum dapat hidup di luar kandungan

Jenis-jenis Aborsi

-Abortus spontaneus adalah kehamilan yang berhenti karena faktor-faktor alamiah atau tidak sengaja, disebut juga keguguran.

-Abortus provocatus:
Abortus provokatus medisinalis adalah penghentian kehamilan yang disengaja karena alasan medik.
Abortus provokatus kriminalis adalah penghentian kehamilan yang melanggar kode etik kedokteran, hukum, dan undang-undang.

Dampak aborsi

Ada 2 macam resiko kesehatan terhadap wanita yang melakukan aborsi:
1. Resiko kesehatan dan keselamatan secara fisik
- Kematian mendadak karena pendarahan hebat
- Kematian mendadak karena pembiusan yang gagal
- Kematian secara lambat akibat infeksi serius disekitar kandungan
- Rahim yang sobek (Uterine Perforation)
2. Resiko gangguan psikologis
- Kehilangan harga diri
- Mimpi buruk berkali-kali mengenai bayi - Tidak bisa menikmati lagi hubungan seksual

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:aborsi.ppt

Euthanasia

2011-08-10T09:14:00.000-07:00

::Pengertian Etimologis::
Berasal dari bahasa Yunani
Eu : Baik, damai, tanpa rasa sakit, indah, bagus, terhormat dan
Thanataos : mati
• EUTHANASIA :kematian yang baik tanpa penderitaan.

::Pengertian TERMINOLOGIS::
* Komisi dr Gezondheidsraad (Belanda): “Perbuatan yg
dengan sengaja memperpendek hidup ataupun dengan
sengaja tidak berbuat untuk memperpanjang hidup demi
kepentingan si pasien oleh seorang dokter ataupun
bawahannya yang bertanggung jawab kepadanya.”
* Dorland:
1. suatu kematian yg mudah/tanpa rasa sakit
2. pembunuhan dgn kemurahan hati; pengakhiran
kehidupan seseorang yang menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan & sangat menyakitkan secara hati2 & disengaja.

Jenis-Jenis Euthanasia
::Dari segi pelaksanaannya::
1. Euthanasia positif / euthanasia aktif
-suatu tindakan secara sengaja yg dilakukan dokter/ tenaga medis lain/ seseorang untuk mempersingkat/ mengakhiri hidup pasien.
*aktif langsung : terarah & langsung menyebabkan kematian.
*aktif tidak langsung : meringankan penderitaan dengan resiko kematian pasien.
-memberi obat tidak sesuai dosis
-memberi obat tidak untuk peruntukannya

2. Euthanasia negatif / euthanasia pasif
pasien/ keluarga pasien menolak secara tegas & dengan sadar untuk menerima perawatan & pertolongan medis dan si pasien mengetahui bahwa penolakannya akan memperpendek/ mengakhiri hidupnya (membiarkan pasien meninggal tanpa pemberian terapi/tindakan).

3. Auto-euthanasia
pasien menolak secara tegas dengan sadar untuk menerima perawatan medis dan ia mengetahui bahwa hal ini akan memperpendek atau mengakhiri hidupnya. Dari penolakan tersebut ia membuat sebuah codicil (pernyataan tertulis tangan).Autoeuthanasia pada dasarnya adalah euthanasia pasif atas permintaan.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:euthanasia.ppt

Anatomi dan Histologi Saluran Pernapasan Atas

2011-08-09T10:23:00.000-07:00

ANATOMI

1.Saluran pernapasan atas
Hidung
Pharynx
Larynx
2.Saluran pernapasan bawah
Larynx
Trachea
Bronchus
Paru

HIDUNG LUAR
Bagian hidung yang terlihat dari luar.
Dibentuk oleh tulang dan cartilago hyaline:fleksibel.
Ditutupi otot dan kulit
Terdiridari:
1.Radix nasi
2.Apex nasi
3.Dorsum nasi
4.Nares
5.Alae nasi
6.Basis nasi

Kerangka hidung luar
1.Bagian tulang :
a.Os nasale
b.Proc. frontalis ossis maxillae
c.Pars nasalis ossis frontalis

2.Pars cartilaginosa :
a.Cartilago nasi lateral
b.Cartilago alaris major
c.Cartilago septi nasi
d.Cartilagines alares minores

CAVITAS NASI

-Berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi menjadi kanan dan kiri.
-Pintu masuk cavitas nasi bagian depan: nares anterior, dan bagian belakang: nares posterior (choana)
-VESTIBULUM : Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares minor.Dilapisi kulit, mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise

SINUS FRONTALIS
2 buah, asimetris.
Terletak di antara tabula eksterna dan interna os frontal.
Tinggi 2,8cm, lebar 2,4cm, dalam 2cm.
Biasanya bersekat-sekat dan tepi sinus berlekuk-lekuk.
Berkembang dari ekstensi sinus ethmoidalis anterior.
Muara di meatus nasi media.

SINUS ETHMOIDALIS
Invaginasi kecil membran mukosa meatus nasi superior dan media dalam os ethmoidale.
Merupakan fokus infeksi bagi sinus-sinus lainnya.
Terdiri dari sinus ethmoidalis anterior, media, posterior.
Muara sinus ethmoidalis anterior dan media : meatus nasi media
Muara sinus ethmoidalis posterior : meatus nasi superior.
Sinus ini berongga-rongga terdiri dari sel-sel yang menyerupai sarang tawon.

Sel-sel etmoidalis anterior : kecil, banyak, dan letaknya di bawah perlekatan konka media.

Sel-sel etmoidalis posterior : besar, sedikit, dan letaknya di posterior-superior perlekatan konka media.

Di bagian depan sinus ethnoidalis anterior terdapat bagian yang sempit : recessus frontal (berhubungan dengan sinus frontalis).

Sel ethmoidalis terbesar : bula ethmoid.

Di daerah ethmoid terdapat suatu penyempitan disebut infundibulum : tempat muara sinus maxilla.

SINUS SPHENOIDALIS

2 buah, dipisahkan oleh septum intersfenoid
Ukuran tinggi 2cm, lebar 1,7cm, dalam 2,3cm
Volume 5-7,5ml
Terletak dalam corpus ossis sphenoidalis
Berasal dari sinus ethmoidalis posterior
Muara di recessus sphenoethmoidalis
Batas:
Superior: fosa cerebri media dan kelenjar hipofisa
Inferior: atap nasofaring
Lateral: sinus kavernosum dan a.karotis interna
Posterior: fosa serebri posterior di daerah pons

SINUS MAXILLA

Sinus paranasal terbesar yang berbentuk segitiga
Terdapat dalam corpus maxillae
Ostium pada bagian atas dinding medial
Muara di meatus nasi media
Berhubungan dengan gigi rahang atas (PM I, MI-III)
Dinding maxilla:
Dinding anterior: permukasan fasial os maksila  fosa kanina
Dinding posterior: permukaan infratemporal maksila
Dinding medial: dinding lateral rongga hidung
Dinding superior: dasar orbita
Dinding inferior: proc. Alveolaris dan palatum
Ostium sinus maxilla berada di sebelah superior dinding medial sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris melalui infudibulum etmoid.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:anathanhistoISPA.ppt

Human Immunodeficiencies Virus HIV AIDS

2011-08-09T10:14:00.000-07:00

IMUNODEFISISENSI

Adalah sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat (defisiensi sistem imun), sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.

Etiologi
Defek genetik :
defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan (ataksia-teleangiektasia)
defek gen tunggal khusus pada imun sistem (defek tirosin kinase pada X-linked agammaglobulinemia)
kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik (common variable immunodeficiency)

Obat/toksin :
Imunosupresan (kortikosteroid)
Antikonvulsan (fenitoin)

Penyakit nutrisi dan metabolik :
Malnutrisi (kwashiorkor)
Protein losing enteropathy (limfangiektasia intestinal)
Defisiensi vitamin (biotin)
Defisiensi mineral (seng)

Kelainan kromosom :
Anomali DiGeorge (delesi 22q11)
Defisiensi IgA selektif (trisomi 18)
Infeksi
Imunodefisiensi transien (campak dan varicella)
Imunodefisiensi permanen (infeksi HIV, rubella kongenital)

Penyakit HIV
sebuah penyakit infeksi yang disebabkan HIV, sebuah Human Retrovirus
Penyakit HIV seharusnya dilihat sebagai batas spektrum dari infeksi primer, dengan atau tanpa sindrim akut, ke tahap asimptomatik, ke penyakit progresif yang dicirikan dengan imunodefisiensi yang sangat besar dan mundah dipengaruhi oleh infeksi oportunistik

AIDS
Tahap lambat infeksi dengan HIV
Definisi kasus yang baru terjadi
-beberapa orang yang terinfeksi HIV dengan hitung sel T CD4+ < 200/μL -perkembangan dari sebuah kondisi klinis AIDS yang akurat (lihat klasifikasi) Perkembangan klinis Setelah infeksi awal oleh HIV, pasien mungkin tetap seronegatif slm beberapa bulan. Namun dapat menularkan virus ke orang lain -> “window period”
Seronegatif: menunjukkan tdk adanya antibodi

Infeksi akut
Terjadi pd tahap serokonversi (menunjukkan perkembangan antibodi sebagai respons terhadap infeksi)
Gejala: malaise, demam, diare, limfadenopati.
Kadar limfosit CD4+ turun dan kmudian kembali ke kadar semula

Fase asimtomatik
CD4+ kembali normal. Namun kadar limfosit CD4+ menurun secara bertahap seiring dgn wkt.
Virus maupun antibodi virus dpt ditemukan di dlm darah.

Fase simtomatik
Hitung CD4+ biasanya telah turun dibawah 300 /mikroliter.
Dijumpai gejala-gejala yg menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait-AIDS
AIDS
Hitung CD4+ kurang dari 200/mikroliter

Pada sistem imun yg utuh, jumlah CD4+ = 600-1200/mikroliter

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: Immunodeficiencies.ppt

RINITIS

2011-08-09T10:05:00.000-07:00

KLASIFIKASI
A.Rinitis Aergi
B.Rinitis Non Alergi
-Rinitis vasomotor
-Rinitis medikamentosa
C.Rinitis Karena Infeksi
-Rinitis Atrofi
-Rinitis Hipertrofi
-Rinitis Candida
-Rinitis Tuberkulosa
-Rinitis simpleks
-Rinitis Difteri
-Rinitis sifilis

Definisi
-Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang di perantarai oleh Ig E. (WHO 2001)
-Reaksi pada mata, hidung, dan tenggorokan akibat iritan dari udara bebas (alergen) yang memicu pengeluaran histamin. Histamin menyebabkan inflamasi dan produksi sekret pada hidung, sinus, dan mata.

DIAGNOSA

Anamnesis
Bersin, rhinorea, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, mata berair (lakrimasi).
Pada anak kadang keluhan kurang, keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala.

Pemeriksaan fisik
Rinoskopi anterior – tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten tampak hipertrofi mukosa inferior.

Nasoendoskopi.
Terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata (allergic shiner).
Tampak anak menggosok-gosok hidung karena gatal (allergi salute)yang lama kelamaan akan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease).

Dinding posterior faring tampak granuler dan edema, dinding lateral faring menebal, lidah tampak seperti gambaran peta.

Pemeriksaan penunjang
In vitro:
Hitung eoosinofil dalam darah tepi N/↑
IgE total N
Sitologi hidung
Ditemukan eosinofil dalam jumlah banyak : alergi inhalan
Basofil > 5 sel/lap : alergi makanan
Ditemukan sel PMN : infeksi bakteri

In vivo:
Tes cukit kulit
Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri
Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test : uji alergi makanan
Diet eleminasi dan provokasi “Challenge Test”

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: rinitisalergi.ppt

SEL DARAH

2011-08-09T09:56:00.000-07:00

KOMPOSISI PLASMA

Plasma merupakan larutan berair mengandung substansia dgn berat molekul kecil/besar 10% dari plasmanya
Plasma protein (7%) dari volume &
Garam anorganik (0,9%)
Senyawa organik (10%) :
asam amino
vitamin
hormon
lipoprotein, dsb.
Hematokrit merupakan perkiraan volume eritrosit padat per satuan volume darah.
Normal = 40 – 50 % pd pria dewasa
35 – 45 % pd wanita dewasa

Protein plasma utama:
-Albumin : komponen utama & berperan utama dalam mempertahankan tekanan osmosis darah
-Alfa, beta, gama globulin : Zat anti disebut imunoglobulin
-Lipoprotein
-Prothrombin
-Fibrinogen : Untuk pembentukan fibrin pada tahap akhir pembekuan

ERITROSIT

Dibatasi membran plasma yg merupakan kompleks lipoprotein.
Cytoskeletal (Jala granular vertikal & filamentosa horizontal) terdiri dari protein kontraktil “khusus” yaitu spektrin (mampu memelihara bentuk bikonkaf, memungkinkan pengaliran O2 dan CO secara efisien).
Eritrosit merupakan senyawa kimia = karbohidrat, lipid & kompleks protien koloid, terutama hemoglobin.

Bentuk
Cakram bikonkaf
Tidak berinti
Bentuk bermacam-macam: poikilositosis.
Contoh: Target cell & Sickle cell.

Menjelaskan bagian penyusun darah.
Bagian seluler.
Bagian zat antar sel/plasma darah.
Menjelaskan sifat fisik eritrosit serta fungsinya.
Menjelaskan sifat fisik leukosit serta fungsinya.
Menjelaskan sifat fisik keping darah serta fungsinya.
(Menjelaskan cara pembuatan sediaan hapus darah).
Menjelaskan dasar pembagian jaringan hemopoesis.
Menjelaskan umur sel-sel darah.
Menjelaskan hubungan antara sel darah dengan jaringan penyambung: perkembangan dan potensialnya.
Mampu menetapkan sel-sel darah:
Eritrosit
Retikulosit
Leukosit
Keping-keping darah
(Mampu membuat sediaan hapus darah dan pewarnaannya).

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: seldarah.ppt

REAKSI HEIPERSENSITIFITAS (ANAFILAKSIS DAN ANAFILAKTOID)

2011-08-09T09:46:00.000-07:00

DEFENISI

Hipersensitivitas : peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.
Reaksi hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan yang heterogen yang dapat dibagi menurut berbagai cara
Dasar reaksi ini sama dengan kekebalan: adanya reaksi antara antibodi dan antigen
Yang membedakan :
Kekebalan: Ag (toksin, kuman infeksius) + Ab = netralisasi
Hipersesinsitivitas: Ag (obat, makanan) + Ab ≠ netralisasi

Pembagian rx hipersensitivitas menurut waktu

Reksi cepat
terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam
Ikatan silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif
Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal

Reaksi intermediet
Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam
Reaksi ini melibatkan pembentukkan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan sel NK/ADCC

Manifestasi reaksi intermediet dapat berupa :
Reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun
Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik
Reaksi intermediet diawali oleh IgG dan kerusakan jaringan penjamu yang disebabkan oleh sel NK atau sel netrofil

Reaksi lambat
Terlihat sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th
Contoh reaksi lambat dermatitis kontak, rx tuberkulosis

Rx hipersensitivitas menurut mekanisme

Tipe I: reaksi cepat/ reaksi anafilaksis/ reaksi alergi
Tipe II: reaksi sitotoksik
Tipe III: reaksi kompleks imun
Tipe IV: reaksi hipersensitivitas lambat

Zat mediator

Mediator Primer
-Histamin
-Adenosin
-Faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil
-Heparin
-Protease netral (misalnya, triptase)

Mediator Sekunder
-Leukotrien C4 dan D4
-Leukotrien B4
-Prostaglandin D2
-Faktor pengaktivasi trombosit
-Sitokin (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan kemokin
-TNF
-IL-4

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: hipersensitivitas.ppt

VIRUS DENGUE

2011-08-09T09:39:00.000-07:00

ETIOLOGI

Dengue adalah penyakit infeksi demam akut disebabkan oleh 4 serotipe arbovirus Flavivirus :
Den -1
Den -2
Den -3 (serotipe yg dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat)
Den -4

Patifisiologi

Volume Plasma
Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dr permulaan masa demam sampai pada masa syok
Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel, meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular ( ruang interstisial dan rongga serosa)

Trombositopenia
Nilai trombosit mulai turun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.
Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa , dan hati
Penyebab peningkatan destruksi trombosit meliputi virus dengue, komponen sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivitas sistem pembekuan darah.
Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD

Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang.
Beberapa faktor pembekuan menurun spt faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP)

Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak.

Respon Leukosit
Bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD dijumpai transformed lymphocytes dalam presentasi yang tinggi (20%-50%). Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsi nya sangat berbeda dengan infeksi virus lain.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:virusdengue.ppt

PENYAKIT AUTOIMUN

2011-08-09T09:26:00.000-07:00

Sistemic Lupus Eritematous (SLE)

adalah penyakit autoimun sistemik kronik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh.
Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh : masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi).
Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda.
Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena.

ETIOLOGI
-Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri
-Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus
-Antibodi ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakan multiorgan.
-Antibodi tsb melawan komponen nuklear dan sitoplasma sel dan diarahkan untuk melawan antigen permukaan sel darah dan melawan protein yang membentuk kompleks dengan fosfolipid

Artritis Reumatoid

Adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliarteritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh.
Terlibatnya sendi pada pasien Artritis Reumatoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresivitasnya. Pasien juga dapat memperlihatkan gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah, atau gangguan nonartikular lainnya.

Rheumatic Fever

Definisi
Suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas cenderung kambuh
Autoantibodi terhadap jantung dan jaringan sendi

Sindrome Goodpasture

penyakit paru dan ginjal yg jarang tetapi progresif.
Terjadi pada semua gol.usia pada pria dan prognosisnya buruk.
Autoantibodi membran basal ginjal dan paru-paru

Granulomatosa Wegener

Penyakit destruktif yang paling sering mengenai kepala dan leher.
Menimbulkan nekrosis yang dapat mengenai saluran nafas bagian atas seperti hidung dan sinus paranasal yang kemudian mengenai paru dan ginjal.
Pada pemeriksaan histologis ditemukan vaskulitis dan nekrosis, sel datia, histiosit dan granuloma

Sklerosis Multipel

Sindrom Gullian-Barre (Acute Idiopathic Polyneuritis)

Myasthenia Gravis

Polimiositis-Dermatomiositis

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD: penyakitautoimun.ppt

Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral

2011-08-09T02:08:00.001-07:00

Penemuan obat antiretroviral yang kuat pada tahun 1996
mendorong suatu revolusi dalam perawatan ODHA di negara
maju. Meskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan
menambah tantangan dalam hal efek samping serta resistensi
kronis terhadap obat, namun secara dramatis menunjukkan
penurunan angka kematian dan kesakitan, peningkatan kualitas
hidup ODHA, dan meningkatkan semangat masyarakat. Lebihlebih,
pada saat ini HIV/AIDS telah diterima sebagai penyakit
yang terkendali dan tidak lagi dianggap sebagai penyakit yang
menakutkan1.
Sayangnya, sebagian besar dari 40 juta ODHA tinggal di
negara berkembang dan belum menikmati masa depan yang
lebih baik sebagaimana negara maju2. Perkiraan konservatif
WHO menyebutkan bahwa pada akhir 2003, sekitar 6 juta
ODHA di negara berkembang yang sangat membutuhkan
terapi antiretroviral untuk mempertahankan hidupnya. Namun,
hanya 400.000 yang telah berhasil mendapatkannya dan
sepertiganya berada di Brasil.
Kira-kira 17% dari seluruh kasus tersebut di atas berada di
Asia yang pada umumnya sedang menghadapi masalah politik
dan sosial/ekonomi yang serius. Hal ini terjadi karena populasi
di negara-negara Asia berjumlah cukup besar dan situasi
negara serta penduduknya mengalami banyak faktor yang
mempermudah terjadinya penularan HIV/AIDS a.l. rendahnya
tingkat pendidikan, kemiskinan, urbanisasi/ mobilisasi
penduduk, masih maraknya perilaku berisiko, tingginya
prevalensi IMS, dll.
Di Indonesia sejak tahun 1999 telah terjadi peningkatan
jumlah orang dengan HIV/AIDS (ODHA) pada subpopulasi
tertentu di beberapa provinsi yang memang mempunyai
prevalensi HIV cukup tinggi. Peningkatan ini terjadi pada
kelompok orang berperilaku berisiko tinggi tertular HIV yaitu
para pekerja seks komersial dan penyalah-guna NAPZA
suntikan di 6 provinsi: DKI Jakarta, Papua, Riau, Bali, Jabar dan
Jawa Timur (concentrated level of epidemic). Bila masalah ini tidak
ditanggulangi segara, kemungkinan besar epidemi akan
bergerak menjadi epidemi yang menyeluruh dan parah
(generalized epidemic).
Pada tahun 2002 diperkirakan antara 90.000- 130.000 orang
di Indonesia hidup dengan HIV/AIDS, dari jumlah tersebut
diperkirakan sebanyak 10.000 ODHA yang membutuhkan
ART (Antiretroviral Therapy - Terapi Antiretroviral) segera.
Pada pertemuan tingkat tinggi PBB (UNGASS) tentang
HIV/AIDS 22 September 2003, WHO menyatakan bahwa
jangkauan terapi HIV merupakan kedaruratan kesehatan
global. WHO menghimbau tindakan segera untuk memastikan
bahwa pada akhir tahun 2005 setidaknya 3 juta ODHA yang
membutuhkan ART akan mampu menjangkau.

Pedoman ini memberikan informasi tentang 4 S = starting,
substituting, switching and stopping, yaitu, saat yang tepat
untuk memulai ART (starting), memilih obat yang harus
diteruskan bila harus mengganti sebagian rejimen pengobatan
(subtituting), alasan untuk mengganti seluruh rejimen
(switching) dan saat menghentikan ART (stopping). Pedoman ini
juga memuat cara memantau pengobatan, khususnya mengenai
efek samping obat dan kepatuhan dan kepatuhan pengobatan
(adherence), serta memberikan pedoman ART khusus pada
kelompok pasien tertentu, antara lain pasien TB, perempuan,
ibu hamil dan anak.

Daftar Singkatan dan Istilah
/r ritonavir dosis rendah
ABC abacavir
ACTG AIDS Clinical Trials Group (kelompok uji klinis
AIDS di AS)
AIDS acquired immune deficiency syndrome
ALT alanine aminotransferase
ART Antiretroviral Therapy = terapi antiretroviral
ARV obat antiretroviral
ATV atazanavir
AZT zidovudine yang sering disingkat pula sebagai
ZDV
BB berat badan
CD4 limfosit-T CD4+
CFR case fatality rate
d4T stavudine
DART development of antiretroviral therapy in Africa
(perkembangan ART di Afrika)
ddI didanosine
DOT directly observed therapy (terapi yang diawasi
langsung)
EFV efavirenz
ENF (T-20) enfuvirtide
FDC fixed-dose combination (kombinasi beberapa obat
dalam satu pil)

FTC emtricitabine
Galur viral strain
GI gastrointestinal (saluran cerna)
HAART highly active antiretroviral therapy (ART)
HBV hepatitis B virus
HCV hepatitis C virus
HIV human immunodeficiency virus = virus penyebab
AIDS
IDU injecting drug user (pengguna NAPZA suntik)
IDV indinavir
IRIS Immune reconstitution inflamatory syndrome
= IRS = Immune reconstitution syndrome (sindrom
pemulihan kekebalan)
LPV lopinavir
LSM Lembaga swadaya masyarakat
MTCT mother-to-child transmission (of HIV); penularan
HIV dari ibu ke anak
NAM nucleoside analogue mutation (mutasi analog
nukleosida)
NAPZA narkotik, alkohol, psikotropik dan zat adiktiv
lain
NFV nelfinavir
NNRTI non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
NsRTI nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor
NtRTI nucleotide analogue reverse transcriptase inhibitor
NVP nevirapine
OAT obat anti tuberculosis
ODHA orang dengan HIV/AIDS
PCR polymerase chain reaction (reaksi rantai polimerasi)
PI protease inhibitor
PMTCT prevention of mother-to-child transmission =
pencegahan penularan dari ibu ke anak
PPP profilaksis pascapajanan = post exposure
prophylaxis
RT reverse transcriptase
RTI reverse transcriptase inhibitor
RTV-PI ritonavir-boosted protease inhibitor (PI yang
diperkuat dengan ritonavir)
sgc soft gel capsule (kapsul gelatin yang lembut)
SGOT serum glutamic oxaloacetic transaminase
SGPT serum glutamic pyruvate transaminase
SQV saquinavir
SSP susunan saraf pusat
TB Tuberculosis
TDF tenofovir disoproxil fumarate
TLC total lymphocyte count (hitung limfosit total)
UNAIDS Joint United Nations Programme on HIV/AIDS
VCT voluntary counseling and testing (tes HIV secara

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral.pdf

PELAYANAN KESEHATAN ANAK DI RUMAH SAKIT

2011-08-09T01:54:00.000-07:00

BAB 1. TRIASE & KONDISI GAWAT-DARURAT
(PEDIATRI GAWAT DARURAT) 1
1.1 Ringkasan langkah penilaian triase gawat darurat dan penanganannya 2
Triase untuk semua anak sakit 4
Talaksana anak yang tersedak 6
Talaksana jalan napas 8
Cara memberi oksigen 12
Tatalaksana posisi untuk anak yang tidak sadar 13
Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok tanpa gizi buruk 14
Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok dengan
gizi buruk 15
Tatalaksana kejang 16
Tatalaksana pemberian cairan glukosa intravena 17
Tatalaksana dehidrasi berat pada keadaan gawat darurat setelah
penatalaksanaan syok 18
1.2 Catatan untuk penilaian tanda kegawatdaruratan dan tanda prioritas 19
1.3 Catatan pada saat memberikan penanganan gawat-darurat pada anak
dengan gizi buruk 20
1.4 Beberapa pertimbangan dalam menentukan diagnosis pada anak
dengan kondisi gawat darurat 22
1.4.1 Anak dengan masalah jalan napas atau pernapasan berat 22
1.4.2 Anak dengan syok 23
1.4.3 Anak yang lemah/letargis, tidak sadar atau kejang 24
1.5 Keracunan 27
1.5.1 Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang tertelan 28
1.5.2 Prinsip penatalaksanaan keracunan melalui kontak kulit atau mata 30
1.5.3 Prinsip penatalaksanaan racun yang terhirup 31
1.5.4 Racun khusus 31
Senyawa Korosif 31
iv
Senyawa Hidrokarbon 31
Senyawa Organofosfat dan Karbamat 32
Parasetamol 33
Aspirin dan salisilat lainnya 33
Zat besi 34
Karbon monoksida 34
1.5.5 Keracunan makanan 35
1.6. Gigitan ular 37
1.7. Sumber lain bisa binatang 39

BAB 2. PENDEKATAN DIAGNOSIS PADA ANAK SAKIT 43
2.1 Keterkaitan dengan Pendekatan MTBS 43
2.2 Langkah-langkah untuk Mengetahui Riwayat Pasien 43
2.3 Pendekatan pada anak sakit 44
2.4 Pemeriksaan Laboratorium 45
2.5 Diagnosis Banding 45
BAB 3. MASALAH-MASALAH BAYI BARU LAHIR DAN BAYI MUDA 49
3.1 Perawatan rutin bayi baru lahir saat dilahirkan 50
3.2 Resusitasi bayi baru lahir 50
3.3 Perawatan rutin bayi baru lahir sesudah dilahirkan 55
3.4 Pencegahan infeksi bayi baru lahir 56
3.5 Manajemen bayi dengan asfiksia perinatal 56
3.6 Tanda bahaya pada bayi baru lahir dan bayi muda 57
3.7 Infeksi bakteri yang berat 58
3.8 Meningitis 59
3.9 Perawatan penunjang untuk bayi baru lahir sakit 60
3.9.1 Suhu lingkungan 60
3.9.2 Tatalaksana cairan 61
3.9.3 Terapi oksigen 63
3.9.4 Demam tinggi 63
3.10 Bayi berat lahir rendah 63
3.10.1 Bayi dengan berat lahir antara 1750-2499 g 63
3.10.2 Bayi dengan berat lahir < 1750 g 64 3.11 Enterokolitis Nekrotikans 67 3.12 Masalah-masalah umum bayi baru lahir lainnya 68 3.12.1 Ikterus 68 3.12.2 Konjungtivitis 70 3.12.3 Tetanus

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:PELAYANAN KESEHATAN ANAK DI RUMAH SAKIT.pdf

KEGANASAN DARAH (LEUKEMIA)

2011-08-09T01:45:00.000-07:00

Leukemia
Leukemia merupakan penyakit keganasan darah yang ditandai oleh proliferasi satu atau lebih sel-sel hemopoietik yang tidak terkontrol di dalam sumsum tulang. Adanya akumulasi sel leukemik di dalam sumsum tulang, menyebabkan kegagalan sumsum tulang serta infiltrasi sel leukemik ke sistem retikuloendothelial (RES) dan organ lain.

Pada pembentukan sel darah, pluripotent stem cell akan berdiferensiasi menjadi mieloid stem sel dan limfoid stem sel.
Berdasarkan sel yang berproliferasi, keganasan darah atau leukemia dibedakan menjadi dua yaitu:
1. kelainan mieloproliferatif
2. kelainan limfoproliferatif

Kelainan mieloproliferatif
Kelainan mieloproliferatif merupakan proliferasi seri mieloid (eritroid, granulosit, monosit dan megakariosit) yang tidak terkontrol di dalam sumsum tulang, pada beberapa kasus di dalam hati dan limpa.

Dibedakan menjadi:
1. Mieloproliferatif akut.
-leukemia granulositik akut
-leukemia progranulositik akut
-leukemia mielomonositik akut
-leukemia monositik akut
-eritroleukemia
-leukemia megakarioblastik akut

2. Mieloproliferatif kronik.
-leukemia granulositik kronik
-polisitemia vera
-mielofibrosis dengan metaplasia mieloid
-trombositemia esensial.
Kelainan-kelainan ini erat hubungannya satu dengan yang lainnya; bisa mengalami transformasi dari satu bentuk kelainan menjadi kelainan yang lain selama masa perjalanan penyakitnya.

Kelainan limfoproliferatif
Kelainan limfoproliferatif merupakan, proliferasi sel-sel sistem limforetikuler (limfosit, sel plasma dan histiosit) yang tidak terkontrol.
Bila terutama pada sumsum tulang dan darah, disebut leukemia (leukemia limfositik akut, leukemia limfositik kronik).
Bila terutama pada kelenjar limfe dan organ disebut limfoma (limfoma non Hodgkin, penyakit Hodgkin).
Bila disertai dengan sintesa imunoglobulin abnormal, disebut diskrasia sel plasma (mieloma multipel, makroglobulinemia Waldenstrom’s).

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:KEGANASANDARAH.docx

IMUNOHEMATOLOGI

2011-08-09T01:38:00.000-07:00

Imunohematologi mengandung arti reaksi imunologik yang berkaitan dengan komponen darah, tetapi dasar imunohematologi mencakup bukan saja imunologi dan hematologi tetapi juga ilmu-ilmu lain, di antaranya genetika dan biokimia..
Hingga saat ini penerapan utama imunohematologi berkisar sekitar penentuan golongan darah dan antibodi bukan saja terhadap antigen eritrosit tetapi juga terhadap antigen leukosit dan trombosit. Bidang ini dianggap penting bagi klinik untuk:
• Menyesuaikan donor dan resipien untuk transfusi maupun transplantasi organ
• Identifikasi dan pencegahan terhadap aloimunisasai wanita hamil oleh antigen Rhesus,
• Menentukan diagnosis, meramalkan prognosis dan menentukan terapi penyakit hemolitik bayi baru lahir (Hemolytic Disease of the New born = HDN) akibat aloantibodi
• Diagnosis dan pemeriksaan destruksi eritrosit yang disebabkan autoantibodi atau aloantibodi.

Prinsip imunohematologi

1. Antigen eritrosit
Antigen adalah suatu substansi yang bila masuk ke dalam tubuh manusia atau binatang akan merangsang pembentukan antibodi.
Pada permukaan eritrosit terdapat berbagai jenis glikoprotein dan glikolipid yang diatur secara genetik. Karena substansi seluler ini merupkan produk gen yang spesifik dan juga bersifat imunogenik, maka ia mampu merangsang pembentukan aloantibodi spesifik bila ia dimasukkan kedalam tubuh seseorang yang tidak memiliki substansi tersebut. Substansi ini dikenal sebagai antigen golongan darah. Gen yang menentukan golongan darah diturunkan menurut hukum Mendel dan bersifat kodominan.
Hingga sekarang telah diketahui sekitar 500 jenis antigen pada permukaan eritrosi, walaupun hanya sebagian kecil saja yang telah jelas susunan molekulnya maupun sifat dan fungsi biologiknya, dan hanya beberapa saja yang mempunyai makna klinis. Antigen eritrosit juga dapat dijumpai pada permukaan leukosit dan trombosit dan dalam berbagai cairan maupun jaringan tubuh.
Antigen eritrosit biasanya stabil seumur hidup tetapi pada beberapa keadaan antigen ini dapat berubah. Beberapa ciri spesifisitas mungkin tidak terbentuk sempurna atau berubah karena suatu penyakit sehingga seolah-olah eritrosit mendapat antigen semu . Hal ini antara lain dapat dijumpai pada leukemia.

2. Respons imunologik dan antibodi
Seseorang dapat menunjukkan respons terhadap stimulasi antigen, baik berupa antigen heterolog, isolog atau autolog.
Bila seseorang untuk pertama kali terpapar pada antigen, terjadi respons imunologik primer. Respons imunologik primer menyebabkan sel-sel sistem imun berproliferasi dan berdiferensiasi hingga menjadi sel yang memiliki kompetensi imunologik dan membentuk kelompok sel yang disebut memory cells yang dapat mengenali antigen bersangkutan. Respons imun primer biasanya membentuk antibodi kelas IgM dan pada umumnya berlangsung sebentar. Kontak kedua kali dengan antigen yang sama akan menimbulkan respons sekunder yang biasanya timbul lebih cepat dan titer antibodi yang terutama terdiri atas IgG dan biasanya dalam kadar tinggi.
Dapat dijelaskan bahwa Antibodi adalah protein yang dihasilkan secara spesifik oleh tubuh sebagai jawaban terhadap adanya antigen, maupun secara alamiah tanpa adanya kontak dengan antigen.
Antibodi mempunyai struktur molekul imunoglobulin (Ig), dan diketahui ada 5 macam Ig yaitu: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:imunohematologi.doc

TRANSFUSI DARAH

2011-08-09T01:29:00.000-07:00

Beberapa pengertian yang berkaitan dengan transfusi darah,

Upaya kesehatan transfusi darah
Segala tindakan yang dilakukan dengan tujuan untuk memungkinkan penggunaan darah bagi keperluan pengobatan dan pemulihan kesehatan yang mencakup kegiatan pengerahan penyumbang darah, pengambilan, pengamanan, pengolahan, penyimpanan dan penyampaian darah kepada pasien melalui saranan pelayanan kesehatan.

Transfusi darah
Tindakan medis memberi darah kepada penderita yang darahnya telah tersedia dalam kemasan yang memenuhi syarat kesehatan dan diberikan secara langsung atau tidak langsung.

Donor darah/penyumbang darah
Orang yang secara sukarela memberikan darah untuk maksud dan tujuan transfusi darah.

Unit transfusi darah Palang Merah Indonesia (UTD PMI)
Unit penyelenggara pengolahan transfusi darah pada palang merah Indonesia.

Bank Darah
Tempat pelayanan, penyimpanan dan pengamanan darah di Rumah sakit.

Rangkaian kegiatan transfusi darah mencakup;
1. Pengambilan darah
2. Pengamanan (mencakup: pengamanan penyumbang darah, pengamanan darah, pengamaban petugas, dan pengamanan lingkungan.)
3. Pengolahan darah
4. Penyimpanan darah
5. Penyampaian darah

ad. 1. Pengambilan darah
Darah dapat diambil dari penyumbang darah sukarela yang telah memenuhi persyaratan tanpa memandang bangsa, agama, suku atau warna kulit. Penyumbang darah hendaknya diberitahu tentang resiko yang berkaitan dengan tindakan tersebut.

Pencatatan identitas penyumbang darah harus lengkap,
• Nama, umur, Jenis kelamin
• Alamat
• Golongan darah
• Kadar hemoglobin, tekanan darah, Berat Badan

Pengambilan darah harus dilakukan secara aseptis menggunakan alat-alat steril. Darah dapat ditampung dalam kantong darah tunggal, kantong darah ganda. Bila pengambilan darah gagal, pengambilan ulang hendaknya dilakukan dengan jarum/ kantong darah yang baru. Jumlah antikoagulan harus disesuaikan dengan jumlah darah yang akan diambil.

Label kantong darah harus lengkap memuat,
nomor kantong
Golongan darah
Tanggal pengambilan
Tanggal kadaluarsa
Suhu penyimpanan

Segera setelah pengambilan, darah disimpan pada suhu 2 - 6*C, kecuali darah yang akan diolah menjadi trombosit pekat (Trombocyte Concenterate) harus disimpan pada suhu 20 - 24*C sampai pengolahan selesai, maksimal 6 jam.

Pengambilan darah/komponen darah untuk tujuan pengobatan dilakukan atas permintaan dokter yang merawat pasien.

Ad.2. Pengamanan

Pengamanan Penyumbang darah
Untuk menjaga keamanan dari penyumbang darah (pedonor) diharuskan untuk melakukan pemeriksaan fisik oleh dokter dan beberapa pemeriksaan penunjang.

Syarat pendonor/penyumbang darah:
• Umur berkisar antara 17 – 60 tahun
• Berat badan minimal 45 Kg
• Kadar hemoglobin minimal 12.5 g/dL
• Tekanan darah sistolik berkisar antara 100 – 180 mmHg dan diastolik 50 – 100mmHg
• Tidak menderita sakit jantung, hati, paru, ginjal, kencing manis, penyakit perdarahan, kejang-kejang, kanker, penyakit kulit kronis
• Khusus untuk pedonor wanita tidak sedang haid, hamil atau menyusui
• Penyumbang darah wanita dapat menyumbang darah setelah 6 bulan setelah melahirkan atau 3 bulan setelah berhenti menyusui

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:transfusidarah.docx

KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS

2011-08-09T01:22:00.001-07:00

Kelainan pada setiap faktor yang terlibat dalam proses hemostasis baik kelainan kwantitatif maupun kwalitatif dapat mengakibatkan gangguan hemostasis. Derajat gangguan hemostasis sesuai dengan derajat kelainan faktor hemostasis sendiri. Pada beberapa kasus, tidak disadari adanya kelainan bahkan baru diketahui setelah secara kebetulan dilakukan pengujian hemostasis untuk keperluan lain, misalnya sebagai pemeriksaan prabedah, tindakan obstetrik, dan lain-lain. Gejala yang membawa seorang penderita memeriksakan diri biasanya perdarahan tidak wajar atau adanya perdarahan bawah kulit yang timbul berulang kali secara spontan. Saat mulainya gejala perdarahan sering memberikan petunjuk kearah diagnosis. Perdarahan yang berulang-ulang sejak kecil menunjukkan kemungkinan kelainan kongenital, sedangkan bila terjadi mendadak atau pada orang dewasa biasanya kelainan sekunder atau didapat.

Kelainan hemostasis biasanya digolongkan sesuai patogenesis, yaitu:

1. kelainan vaskuler
2. kelainan trombosit
3. kelainan sistem pembekuan darah

Pendekatan diagnostik gangguan perdarahan

Sebagaimana diketahui gangguan perdarahan dapat disebabkan oleh kelainan vaskuler, trombosit atau sistem pembekuan darah. Tanda-tanda tertentu yang spesifik dapat membantu menentukan penyebab gangguan perdarahan.

Kelainan vaskuler atau trombosit sering disebut kelainan purpura karena gejala perdarahan pada kulit dan mukosa. Petechiae merupakan tanda spesifik untuk kelainan vaskuler atau trombosit dan jarang dijumpai pada kelainan pembekuan darah. Lesi ini merupakan perdarahan kapiler kecil, munculnya sekaligus dalam jumlah banyak begitu pula menghilangnya. Pada kelainan purpura, petechiae sering dijumpai bersama ekhimosis superfisial yang multipel.

Pada kelainan pembekuan darah, tanda yang karakteristik adalah hematoma yang besar. Hematoma tersebut dapat timbul spontan atau setelah trauma ringan. Hemarthrosis adalah perdarahan kedalam rongga sendi dan merupakan gejala yang diagnostik untuk kelainan pembekuan darah yang bersifat bawaan. Sering tanpa perubahan warna kulit, sehingga gejalanya seperti artritis.

Pada orang dengan gangguan perdarahan, bila mengalami trauma perdarahan yang terjadi lebih banyak dan berlangsung lebih lama dari pada orang normal. Pada kelainan pembekuan darah, mulainya proses perdarahan sering terlambat (delayed bleeding). Setelah trauma, perdarahan dapat berhenti selama beberapa jam, tetapi kemudian timbul perdarahan yang tidak dapat dihentikan dengan vasokonstriktor. Penghentian perdarahan yang sementara disebabkan trombosit dapat membentuk sumbat hemostatik.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hemostasis.doc

PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG DAN PEWARNAAN CITOKIMIA

2011-08-09T01:06:00.000-07:00

Pemeriksaan sumsum tulang adalah metode pemeriksaan yang sangat diperlukan untuk mendiagnosis berbagai kelainan hematologik dan kadang-kadang merupakan satu-satunya pemeriksaan yang dapat memastikan suatu diagnosis.

Bahan sumsum tulang dapat diambil dengan berbagai cara, seperti:

1. Pungsi/aspirasi: dapat dilakukan pada tulang-tulang pipih seperti, sternum (sela iga kedua dan tiga), crista iliaca, vertebra lumbalis (procesus spinosus) dan untuk anak < 2 tahun pada tibia (kranial/media). Alat yang dipakai untuk aspirasi adalah jarum pungsi sumsum tulang Salah atau Klima yang terbuat dari baja tahan karat yang kuat dan tajam.
2. Biopsi: dapat dilakukan pada tempat yang sama seperti pada aspirasi, namun memakai jarum terphine yang sedikit lebih besar daripada jarum aspirasi. Bahan yang diperoleh dari biopsi biasanya untuk pemeriksaan histopatologik di Patologi Anatomi.

Hasil pengambilan sumsum tulang dengan cara aspirasi harus mengandung partikel sumsum tulang, agar dapat dilakukan pemeriksaan. Bila pada aspirasi tidak didapatkan partikel ataupun darah, keadaan ini dikenal sebagai dry tap. Sedangkan bila hanya diperoleh darah tanpa didapatkan partikel sumsum tulang disebut sebagai bloody tap.

Indikasi pengambilan dan pemeriksaan sumsum tulang adalah:

1. Kelainan hematologik: anemia, neutropenia, trombositopenia, pansitopenia, dugaan leukemia, polisitemia, dugaan mieloma.
2. Kelainan yang disertai: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali, kelainan radiologik tulang, demam yang tidak diketahui penyebabnya.
3. Evaluasi terhadap cadangan besi dalam sumsum tulang dan adanya kelainan besi dalam precursor eritroid pada penderita dengan penyakit kronik dan anemia sideroblastik.
4. Penyakit metabolik: Lipid storage disease,hemosiderosis.
5. Metastasis tumor ganas.
6. Infeksi sistemik: TBC, lepra, demam tifoid.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan tujuan pengambilan sumsum tulang adalah,

1. Untuk diagnosis dan konfirmasi suatu penyakit atau menyingkirkan suatu penyakit
2. Untuk evaluasi hasil pengobatan
3. Untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologik.

Selain untuk tujuan di atas sumsum tulang juga diambil untuk transplantasi dan penelitian mengenai hemopoesis in vitro.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:pemeriksaansumsumtulang.ppt

SIMULASI MEMBACA EKG (ELEKTROKARDIOGRAFI)

2011-08-05T10:15:00.000-07:00

Gelombang P

Gelombang positip pertama kali muncul adalah gelombang P.
Menggambarkan depolarisasi dari otot kedua atrium (kanan & kiri).
Cara mengukur gel P adalah dihitung mulai dari awal gelombang P sampai dengan akhir gel P.
Nilai normal gel P tinggi tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil) dan lebarnya juga tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil).
Tinggi gel P melebihi 2,5 mm (P pulmonal), mengidentifikasikan adanya pembesaran di otot atrium kanan.
Lebar melebihi 2,5 mm( P mitral), mengidntifikasikan adanya pembesaran pada otot atrium kiri.
Gelombang P harus positip di lead II dan harus negatif di lead aVR.

PR Interval

PR interval adalah mewakili waktu yang dibutuhkan oleh SA node untuk mendepolarisasi otot atrium, sampai AV node dan Bundle his.
PR interval di ukur mulai dari permulaan gel P sampai dengan awal komplek QRS.
Normal PR interval yaitu 3 mm - 5 mm ( 3 kotak kecil - 5 kotak kecil) atau 0,12 detik sampai 0,20 detik.
Apabila PR interval melebihi 0,20 detik atau 5 kotak kecil, mengidentifikasikan adanya AV blok.
Apabila PR interval kurang dari 0,12 detik atau 3 kotak kecil, mengidentifiksikan adanya accelerated pacemaker (seprti kasus WPW syndrome= wolff parkinson white syndrome).

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan repolarisasi otot ventrikel.
Gelombang positip pertama setelah gelombang S.
Normal gelombang T, selalu mengikuti arah komplek QRS, selalu negatif pada lead aVR, tinggi tidak melebihi 5 mm pada ekstermitas lead( I, II, III, aVR, aVL, aVF) dan tidak melebihi 10 mm pada precordial lead (V1 s/d V6).
Gelombang T yang tinggi biasanya seing ditemukan pada kasus hiperkalemia.
Sedangkan gelombang T yang datar atau terbalik atau inverted biasanya sering di temui pada kasus penyakit jantung iskemic, dll.

QT Interval

QT interval adalah waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasi otot venrikel sampai dengan mengadakan repolarisasi kembali.
QT interval diukur dari permulaan komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gelombang T.
Normal QT interval antara 0,38 detik sampai dengan 0,46 deik. Biasanya QT interval pada wanita lebih panjang dari laki-laki.
QT interval memanjang biasanya ditemukan pada kasus hipokalsemia or obat-obatan
QT interval memendek biasanya di temukan pada kasus takikardia dan hiperkalsemia.
Apabila anda menemukan EKG dengan QT interval yang memanjang disertai dengan keluhan pasien, kalau tidak diobati dengan cepat biasana EKG akan berubah menjadi ventrikel fibrilasi atau ventikel takikardi dan kematian nantinya.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:SIMULASI MEMBACA EKG.doc

DOWNLOAD:SIMULASI MEMBACA EKG (APLIKASI/SOFTWARE)

PEMERIKSAAN SPIROMETRI

2011-08-05T10:03:00.000-07:00

RESPIRASI
• Ventilasi
• Difusi
• Perfusi

VENTILASI
Peristiwa masuk dan keluar udara ke dalam paru
-Inspirasi
-Ekspirasi

GANGGUAN VENTILASI

Restriksi : gangguan pengembangan paru
Parameter :
~ kapasiti vital (KV)
~ kapasiti vital paksa (KVP)
-Restriksi KV 80% nilai prediksi.

Obstruksi : perlambatan aliran udara ekspirasi
Parameter : volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
Obstruksi : VEP1 70% nilai prediksi VEP / KVP 70%

SPIROMETRI Alat untuk mengukur ventilasi yaitu mengukur volume statik dan volume dinamik paru.

VOLUME STATIK:
Volume tidal (VT)
Volume Cadangan Inspirasi (VCI)
Volume Cadangan Ekspirasi (VCE)
Volume Residu (VR)
Kapasiti Vital (KV)
Kapasiti Vital Paksa (KVP)
Kapasiti Residu Fungsional (KRF)
Kapasiti Paru Total (KPT)

• Pada orang dewasa normal jumlah maksimum udara di kedua paru sekitar 5,7 liter(pria), wanita sekitar 4,2 liter
• Alat untuk mengukur volume paru adalah spirometer
• Beberapa volume paru dan kapasitas paru :

1. Tidal volume (TV) : volume udara yang keluar masuk paru dalam pernapasan biasa. Nilainya sekitar 500 ml
2. Volume cadangan inspirasi ( Inspiratory reserve volume ) : volume udara yang masih dapat masuk keparu setelah inspirasi biasa
3. Volume cadangan ekspirasi(expiratory reserve volume,ERV) : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru , setelah ekspirasi biasa
4. Residual volume : volume paru yang masih tersisa didalam paru setelah ekspirasi maksimum. Residual volume ada 2 : kolaps volume dan minimal volume
5. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik ( Forced expiratory volume, FEV1.0): volume udara yang dapat dikeluarkan secara paksa selama detik pertama. Normalnya > 70%-80%
6. Kapasitas vital (Vital capacity ,VC) : volume udara maksimal yang dapat atau keluar paru selama satu siklus pernapasan , yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal, KV= TV+VCI+VCE. Kapasitas vital menggambarkan kemampuan paru mengembang
7. Kapasitas inspirasi : KI =TV+VCI
8. Kapasitas residual fungsional : KRF = VCE+RV, jumlah udara dalam paru pada akhir ekspirasi biasa.
9. Kapasitas paru total ( Total lung capacity ): KPT = KV+RV

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:PEMERIKSAANSPIROMETRI.doc

Pertumbuhan remaja ( fisik dan psikososial)

2011-08-05T03:10:00.000-07:00

Pertumbuhan Fisik

Masa Remaja Awal (perempuan 10-13 tahun, laki2 10,5-15 tahun)
Tinggi
Pada awal masa pubertas, pertambahan tinggi anak laki2 masih sama ketika prepubertas, sehingga lebih pendek dari perempuan yang lebih dulu mencapai puncak kecepatan tumbuh tinggi.
Berat
Pada memasuki remaja awal, anak laki2 mencapai 55% berat dewasa dan perempuan 59% berat dewasa.

Masa Remaja Menengah (perempuan 11-14 tahun, laki-laki 12-15,5 tahun)
Tinggi
Kurve percepatan tinggi (PHV,Peak Height Velocity) anak laki2 rata2 pada umur 14 tahun dan perempuan pada umur 12.
Pola pertumbuhan linear mengikuti aturan tertentu, dimulai dari kaki diikuti oleh tungkai dan paha 6 bulan kemudian.Ekstremitas superior memulai percepatan pertumbuhannya lebih lambat dari Ekstremitas Inferior. Sebagian tulang muka juga mengalami percepatan tumbuh.

Berat badan
Puncak kurva percepatan berat badan terjadi 6 bulan setelah PHV. Pada anak laki2 terjadi pertambahan 4X lipat dari sel2 otot dan jumlah lemak berkurang dari 8% mjd 7%. Sedangkan pada anak perempuan terjadi penambahan kandungan lemak dari 8% mjd 20%

PERTUMBUHAN TULANG
Sebelum pubertas : pertumbuhan linear kurang
Pubertas : bertambah secara mendadak : height spurt
Saat kecepatan pertumbuhan sedang maksimal : PHV (peak height velocity)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Pertumbuhan remaja.ppt

Pola Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

2011-08-05T03:03:00.000-07:00

Ciri-Ciri Pertumbuhan

Perubahan Ukuran
Berat badan
Tinggi badan
Lingkar kepala, dll
Perubahan Proporsi
Hilangnya ciri-ciri lama
Timbulnya ciri-ciri baru yaitu sebagai akibat pematangan fungsi-fungsi organ. Contohnya adalah munculnya gigi tetap dan munculnya tanda-tanda seks sekunder.

Pola Pertumbuhan:
Pola pertumbuhan umum
Pola pertumbuhan organ limfoid
Pola pertumbuhan otak dan kepala
Pola pertumbuhan organ reproduksi

Pola pertumbuhan umum
yang khas pertumbuhan tinggi badan. Sampai usia 2 tahun pertambahan tinggi badan berlangsung cepat setelah itu berlangsung stabil dibawah pengaruh hormon pertumbuhan – pubertas. mulai masa pubertas hormon kelamin berpengaruh sehingga pertumbuhan berlangsung cepat – berhenti pada masa akil balig.

Pola pertumbuhan organ limfoid

secara cepat mengalami pertumbuhan, sehingga pada usia sekitar 12 tahun mencapai 200% dan berangsur menurun lagi sampai usia dewasa menjadi 100%. Dengan keadaan ini anak2 pada masa pubertas relatif lebih kuat daya tahan tubuhnya.

Pola pertumbuhan otak dan kepala

terjadi paling cepat dibanding bagian tubuh lain sejak kehidupan intrauterin,bahkan berlanjut sampai tahun2 pertama kehidupan sehingga pada usia 6 tahun pertumbuhannya telah mencapai hampir 90% otak orang dewasa.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Pola Pertumbuhan dan Perkembangan Anak.ppt

EMBRIOGENESIS

2011-08-05T02:51:00.000-07:00

Perkembangan Alat Gerak

Perkembangan ekstremitas relatif lebih lambat, baru selesai setelah beberapa tahun lahir.
Bakal untuk tangan dan kaki berasal dari lipatan ektodermal anggota gerak (lipatan Wolff).
Terbentuknya model kartilago hialin pertama, sebagai bayangan bakal tulang anggota badan.

Perkembangan Columna Vertebralis

Pada perkembangan menggu ke 4, sel-sel sklerotom bermigrasi ke arah medial mengelilingi medula spinalis dan notochord.
Proliferasi meluas ke dalam jaringan antarsegmen di bawahnya ( ½ bag. Kaudal suatu sklerotom melekat dengan ½ Sefalik skleroom di bawahnya), bersatu menjadi corpus vertebra, diantaranya terbentuk discus intervertebralis.

Perkembangan Iga dan Sternum
Iga dari processus costalis vertebrae
Sternum berkembang di dlam mesoderm somatik di dinding tubuh bag. Ventral.

Pembentukan Kepala

Perkembangan embrional kepala dibagi dalam:
Tengkorak kepala (desmocranium, neurocranium)
Tengkorak wajah (viscerocranium)
Rangka brachial (identik dengan insang pada hewan)
Neurocranium dibagi menjadi 2 bagian :
Bagian membranosa dr tulang – tulang pIpih
Bagian cartilaginosa/chondrocranium dr tulang-tulang basis cranii.

Perkembangan Kepala

Atap tengkorak terbagi : ossa frontalia, ossa parietalia, squama temporales dan squama occipitalis. Diantaranya ada celah fronticulus major dan minor, serta fronticulus mastoideus dan sphenoidalis. Juga terdapat SUTURA.
Viscerocranium dibentuk oleh 2 lengkung pharinx pertama – membentuk processus maxillaris (jadi os maxillare, zygomaticum, sebagian os temporale), processus mandibulare, dan cartilago Meckel.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:embriogenesis.ppt

PROSES PENUAAN

2011-08-05T02:47:00.000-07:00

Proses Penuaan:

Menua → perubahan seorang dewasa sehat menjadi ‘frail’ dimana terjadi ↓ sebagian besar cadangan sistem fisiologis, ↑ kerentanan terhadap penyakit dan kematian secara eksponensial

Teori proses menua :
Teori “radikal bebas”
→ radikal bebas (produk metabolisme oksidatif) bereaksi dengan komponen penting sel (protein, DNA, lipid) menjadi molekul disfungsi (tahan lama; mengganggu fungsi sel lain, termasuk mitokondria)
→ Gangguan fungsi sel → kerusakan jaringan saat antioksidan lemah

Teori “glikosilasi”
→ Proses glikosilasi non-enzimatik → AGEs (pertautan glukosa-protein) → penumpukan protein + makromolekul lain yang termodifikasi → disfungsi
→ Protein glikasi : perubahan fungsional (↓ aktivitas enzim, ↓ degradasi protein abnormal)
→ Saat menua, akumulasi AGEs pada jaringan (kolagen → elastisitas PD ↓; Hb dan lensa mata)

Teori “DNA repair”
→ Perbedaan pola laju ‘repair’ kerusakan DNA (induksi oleh UV) pada tiap fibroblas yang dikultur; laju terbesar pada fibroblas spesies dengan usia max terpanjang

Teori menua akibat metabolisme
Tahun 1935, McKay, menunjukan bahwa pengurangan intake kalori pada rodentia muda akan menghambat pertumbuhan dan memperpanjang umur. Hewan yang terhambat pertumbuhannya dapat mencapai umur 2X lebih panjang dari umur kontrolnya.
Perpanjangan umur ini berhubungan dengan tertundanya proses degenarasi.
Perpanjangan umur karena penurunan jumlah kalori tersebut, antara lain disebabkan karena menurunnya salah satu atau beberapa proses metabolisme. Terjadi penurunan pengeluaran hormon yang merangsang poliferasi sel, misalnya insulin dan hormon pertumbuhan.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:proses penuaan.ppt

Kelainan congenital

2011-08-05T02:44:00.000-07:00

Teratology : Klasifikasi

-Developmental failure(agenesis) : ginjal ,seluler sel tiroid
-Incomplete development: Growth –dwarfism, union – celah pada palatum, migration – undesc testes,metabolisme –alkapton excretion
-Developmental excess: over growth –gigantisme
-Misplacement: palatine teeth
-Atypical differentiation : tumor kongenital – terotoma, blastoma.
-Atavism : M. elevator pada clavicula

Penyebab : faktor lingkungan

Awal 1940 kelainan bawaan diduga disebabkan faktor keturunan
Gregg menemukan campak German (german measles) dapat menyebab kelainan mudigah berupa
Kelainan pada mata /katarak
Telinga /tuli
Jantung bocor
Keterbelakang mental(kelainan otak)

Penyebab kelainan bawaan

Rubella atau campak german
Sitomegalovirus
Herpes simplex
Toksoplasmosis
Sifilis
Radiasi bisa menyebabkan mikrosefali kebutaan alatochizis
Zat2 kimia misalnya talidomid
Hormon

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Kelainan congenital.ppt

Peran Endokrin Pada Pertumbuhan

2011-08-05T02:30:00.001-07:00

Hipofisis = pituitari
• Diameter ± 1 cm ; berat 0,5 – 1 gram letak di sella tursica
• Hipotalamus - Hipofisis dihubungkan dengan tangkai
hipofisis / infundibulum
• Dibagi 2 : Hipofisis Anterior / Adenohipofisis
Hipofisis Posterior / Neurohipofisis
Hipofisis posterior - hipotalamus melalui jalur saraf (traktus
hipotalamus-hipofisis)
Hipofisis anterior - hipotalamus melalui pembuluh darah
(pembuluh porta hipotalamus-hipofisis).

Hipofisis Anterior
Satu macam tipe sel untuk setiap hormon mayor yang
dibentuk :
• Somatotrop – human Growth Hormone (hGH) (Hormon
Pertumbuhan manusia)
• Kortikotrop – Adrenokortikotropin (ACTH)
• Tirotrop – Thyroid - Stimulating Hormone (TSH)
• Gonadotrop – Gonadotropik hormon, termasuk
Luteinizing Hormone (LH) dan Follicle – Stimulating
Hormone (FSH)
• Laktotrop – Prolaktin (PRL)
• somatotropik : 30 - 40 %
• kortikotropik 20 %
• yang lain masing-masing 3 - 5 %

Berdasarkan reaksi pewanaan, sel-sel kelenjar
adenohipofisis dapat dibedakan dalam 2 jenis, yaitu:
1. sel khromophob (50%), agranuler dan tidak menyerap
warna, diduga menghasilkan ACTH.
2. sel khromofil :
• asidofil (40%), yang menyerap pewarna asam, diduga
menghasilkanGH dan prolaktin
• basofil (10%), yang menyerap pewarna basa, diduga
menghasilkan TSH, LH dan FSH.

1. Hormon pertumbuhan (growth hormone (GH), atau
somatotropin (STH))
→ mengatur pertumbuhan tubuh secara keseluruhan
dengan mempengaruhi pembentukan protein, pembelahan
sel, dan diferensiasi sel.
2. Thyroid-stimulating hormone (TSH, tirotropin)
merangsang sekresi hormon tiroksin dan triiodotironin oleh
kelenjar tiroid ; mengontrol laju kecepatan dari sebagian
besar reaksi kimia intraselular di seluruh tubuh.
3. Hormon adrenokortikotropik (adrenocorticotropic
hormone, ACTH)
→ merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal.
Hormon adrenokortikal → mempengaruhi metabolisme
glukosa, protein dan, lemak.
4. Follicle-stimulating hormone (FSH)
Pada wanita → merangsang pertumbuhan dan
perkembangan folikel ovarium serta mendorong sekresi
hormon estrogen oleh ovarium.
Pada pria, FSH → produksi sperma.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Peran Endokrin Pada Pertumbuhan.ppt

SCHIZOPHRENIA (GILA)

2011-08-05T02:18:00.000-07:00

DEFINISI SCHIZOPRENIA

Suatu gangguan dimana terdapat keretakkan (schism) pada pikiran , perasaan, perilaku.

ETIOLOGI

Neurobiology (sistem limbik, korteks frontal, talamus, cerebellum, & ganglia basal)
Other Neurotransmitters(Serotonin, Norepinephrine, GABA, Glutamate, Neuropeptide, Acetylcholine, Nicotine)
Neuropathology (Sistem limbik dan ganglia basal, korteks serebral, talamus, batang otak)

DIAGNOSIS : DSM IV

A. Gejala Karakteristik : 2/lebih, selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati dengan berhasil):

Waham
Halusinasi
Bicara terorganisasi
Perilaku terdisorganisasi / katatonik yang jelas
Gejala negatif: afek datar, alogia, tidak ada kemauan (avolition)

B. Disfungsi Sosial / Pekerjaan

C. Durasi : tanda gangguan terus menerus menetap selama ± 6 bln.

D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood

E. Penyingkiran zat / KMU

F. Hubungan dengan gangguan pervasif

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:schizophrenia.ppt

Hipotensi Ortostatik (Orthostatic Hypotension)

2011-08-05T02:15:00.000-07:00

DEFINISI
Hipotensi Ortostatik (Orthostatic Hypotension) adalah penurunan tekanan darah yang berlebihan ketika seseorang sedang berdiri, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak dan pingsan.

PENYEBAB
Hipotensi ortostatik bukankah suatu penyakit yang spesifik tetapi merupakan ketidakmampuan untuk mengatur tekanan darah dengan segera.

Hipotensi ortostatik memiliki banyak penyebab:

-Pengaruh gaya gravitasi bumi
Jika seseorang berdiri secara tiba-tiba, gaya gravitasi menyebabkan sejumlah darah terkumpul di dalam pembuluh vena di tungkai dan tubuh bagian bawah. Pengumpulan darah ini mengakibatkan berkurangnya sejumlah darah yang akan kembali ke jantung dan sejumlah darah yang akan dipompa oleh jantung. Sebagai akibatnya tekanan darah menurun.
Tubuh akan segera memberikan respon, dimana denyut jantung bertambah cepat dan kontraksinya menjadi lebih kuat. Pembuluh darah mengkerut sehingga kapasitasnya lebih kecil.

-Pengaruh obat-obatan
Sebagian besar episode hipotensi ortostatik merupakan akibat dari efek samping obat, terutama obat tertentu yang diberikan untuk mengatasi kelainan kardiovaskuler dan terutama pada orang tua.
Sebagai contoh, diuretika (terutama diuretika yang kuat dan dalam dosis tinggi), bisa menyebabkan berkurangnya volume darah dengan mengeluarkan cairan dari tubuh sehingga tekanan darah menurun.
Obat-obat yang melebarkan pembuluh darah (misalnya nitrat, penghalang kalsium dan penghambat ACE), akan meningkatkan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan tekanan darah.

-Perdarahan atau kehilangan cairan yang berlebihan
Perdarahan atau kehilangan cairan berlebihan (karena muntah, diare, keringat berlebihan, diabetes yang tidak diobati atau penyakit Addison), bisa menurunkan volume darah.

-Gangguan pada sistem sensor
Sistem sensor di dalam arteri yang memicu terjadinya respon kompensasi, bisa mengalami gangguan karena obat tertentu, yaitu barbiturat, alkohol dan obat-obat yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan depresi.

-Pengaruh penyakit tertentu
Penyakit yang merusak saraf yang mengatur diameter pembuluh darah, juga bisa menyebabkan hipotensi ortostatik. Hal ini sering merupakan komplikasi dari diabetes, amiloidosis dan cedera tulang belakang.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:Hipotensiortostatik.ppt

GERIATRI : Gangguan Tidur pada Lansia

2011-08-05T02:10:00.000-07:00

TIDUR PADA LANSIA

Tidur terfragmentasi dan efisiensi tidur berkurang.(waktu yang lebih lama di tempat tidur namun lebih singkat dalam keadaan tertidur).
Pada lanjut Usia NREM stadium 1 dan 2 cenderung meningkat, sementara stadium 3 dan 4 terjadi penurunan ataupun menghilang
Jam biologik menjadi lebih pendek, fase tidur menjadi lebih maju, sehingga lanjut usia sering kali tidur lebih awal dan bangun lebih awal pula.
Adanya gangguan medik sering menyebabkan gangguan tidur pada lansia, seperti: penyakit jantung, DM, GERD, artritis, ansietas, depresi, demensia, skizophrenia,dll.

MACAM-MACAM GANGGUAN TIDUR(PPDGJ III )

DYSSOMNIA

A. Insomnia
Merupakan ketidakmampuan untuk memulai tidur atau mempertahankan keadaan untuk tidur, yang dapat disebabkan oleh:
Gangguan medis
Gangguan saraf dan jiwa
Penggunaan obat-obatan
Hormon-hormon seperti kortikosteroid, kontrasepsi oral, dll
Pengaruh lingkungan
gangguan psikofisiologi

Pembagian Insomnia berdasarkan waktu:
Transient Insomnia
Short-term Insomnia
Long-term Insomnia

B. Hipersomnia
Adalah gangguan tidur atau mengantuk secara berlebihan
bisa disebabkan oleh kondisi medis dan kondisi kejiwaan

C. Gangguan jadwal tidur

D. Dyssomnia Lain
Misalnya : pergerakan kaki yang periodik dan berulang, gerakan menyentak dari ekstremitas bawah selama tidur lebih sering terjadi pada lanjut usia dan biasanya berhubungan dengan tidur siang. Hal ini biasanya disebabkan karena penghentian pemakaian obat sedative dan antidepresan trisiklik. Dapat pula terjadi restless leg sindrome

E. Narkolepsi
Adalah gangguan idiopatik karena aktifitas REM yang berlebihan.
Narkolepsi disertai serangan mengantuk dengan salah satu gejala dibawah ini:
1. Katapleksi
2. Paralisis tidur
3. Halusinasi hipnogogik

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:ggntidurpdlansia.ppt

GERIATRI : DEPRESI PADA LANSIA

2011-08-05T01:54:00.000-07:00

DIAGNOSIS

± 40 % depresi pada usia lanjut tidak terdiagnosis karena:

Dokter, pasien, keluarga mengira gejala depresi adalah normal pada usia lanjut.

Gambaran depresi pada usia lanjut berbeda dari yang muda.

Polifarmasi dan adanya komorbiditas

Kriteria menurut DSM – IV

Kriteria depresi berat mencakup 5 atau lebih gejala berikut, dan telah
berlangsung 2 mgg atau lebih :

Mood depresi
Hilangnya minat / rasa senang.
BB ↓ / ↑ bermakna
Insomnia / hipersomnia
Agitasi / retardasi psikomotor
Kelelahan
Rasa bersalah / tidak berharga
Sulit konsentrasi
Pikiran berulang ttg † / gagasan bunuh diri
Gejala–gejala menimbulkan gangguan klinis yang bermakna

Pemeriksaan Fisik

Retardasi psikomotor / agitasi
Gerak tubuh lama
Pacing, menekuk tangan, dan menarik rambut
Kebingungan
Kurangnya eye contact
Penuh air mata / muka sedih
Rasa rendah diri, bermusuhan, dan menentang
Pelupa, sulit konsentrasi, imajinasi jelek

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:depresipdlansia.ppt

GERIATRI : BPSD (Behavior and psychological symptoms of dementia )

2011-08-05T01:48:00.000-07:00

Demensia

Demensia berasal dari kata demens = gila dan ia = patologis
Merupakan penyakit yang sangat ditakuti pada lansia

Macam-macam demensia :
Demensia Vaskular ( 20%)
Demensia Alzheimar (> 50%)
Demensia Vaskuler dan Alzheimer ( 20%)
Demensia penyakit Picks dll. ( 5%)

Demensia Alzheimer merupakan penyakit degeneratif otak yang tersering ditemukan dan paling ditakuti.
Penyebab kematian ke 4 setelah : kanker,penyakit jantung dan stroke.

Diagnosis DEMENSIA (PPDGJ III )

Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir
Pemahaman informasi baru terganggu
Tidak ada gangguan kesadaran
Menganggu kegiatan se hari2 ( ADL )
Gejala tersebut sudah nyata minimal 6 bulan

Menurut DSM IV:

The development of multiple cognitive deficits manifested by both
memory impairment ( impaired ability to learn new information or to recall previously learned information )one or more of the following cognitive disturbances :
a. aphasia ( language disturbances )
b. apraxia ( impaired ability to carry out motor activities
despite intact motor function )
c. agnosia ( failure to recognize or identify objects
despite intact sensory function )
d. disturbance in executive functioning

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:geriatriBPSD.ppt

BIOKIMIA : HORMON TIROID

2011-08-05T01:44:00.000-07:00

FUNGSI HORMON TIROID

-Mengatur ekspresi gen
-Diferensiasi jaringan
-Pertumbuhan secara umum

Kelenjar tiroid menghasilkan 2 hormon: T3 dan T4
keduanya memegang peranan penting dalam mengatur metabolisme, pertumbuhan dan diferensasi jaringan.

5 tahap biosintesis hormon Tiroid :

Uptake iodida ( I- ) kedalam kel. Tiroid

Oksidasi I- mnjd I+

Organifikasi I+ (= iodinasi tirosin)

Penggabungan tirosil (reaksi kopling)

Hidrolisis (proteolisis)

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormontiroid.ppt

BIOKIMIA : HORMON PERTUMBUHAN

2011-08-05T01:38:00.000-07:00

GH=GROWTH HORMONE

DIHASILKAN DIHIPOFISIS ANTERIOR.
MERUPAKAN HOR. UTAMA YG MENGATUR PERTUMBUHAN PADA MANUSIA.
INSULIN DAN HOR.TIROID JUGA MENINGKATAKAN PERTUMBUHAN DAN PENTING AGAR BERJALAN OPTIMAL.
SELAMA MASA REMAJA, ANDROGEN DAN ESTROGEN MEMPERCEPAT PERTUMBUHAN DAN MERANGSANG “LONJAKAN PERTUMBUHAN (GROWTH SPURT)”.

STRUKTUR HORMON PERTUMBUHAN

G.H /SOMATOTROPIN ADALAH ANGGOTA KELOMPOK HOR:
-GH
-PRL(PROLAKTIN
-SOMATOMAMOTROPIN (hSC;laktogen plasenta)
HANYA GH YG MEMILIKI PENGARUH BERMAKNA PADA PERTUMBUHAN

EFEK GH

LANGSUNG:MENYEBABKAN SEL BER- DIFERENSIASI

TIDAK LANGSUNG:MERANGSANG PEMBENTUKAN SOMATOMEDIN(“MEDIATOR”PERTUMBUHAN YG DIINDUKSI GH), MENYEBABKAN PERTUMBUHAN SEL PREKURSOR

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormonpertumbuhan.ppt

BIOKIMIA : HORMON PENGATUR METABOLISME KALSIUM

2011-08-05T01:36:00.000-07:00

FUNGSI KALSIUM (Ca):

-eksitabilitas neuromuskuler
-pelepasan hormon
-koagulasi darah
-neurotransmitter
-proses-proses sekresi
-second messenger
-integritas & transport membran plasma
-mineralisasi tulang
-reaksi enzim

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormonmetabolismekalsium.ppt

BIOKIMIA : HORMON MEDULA ADRENAL

2011-08-05T01:27:00.000-07:00

Sistim simpatoadrenal terdiri dari
1. Sistim saraf parasimpatik yang terdiri dari
a. pregangionik kolinergik dan,
b. postgangionik kolinergik
2. Sistim saraf simpatetik yang terdiri dari
a. preganglionik kolinergik dan
b. postganglionik adrenergik

Sistim saraf terakhir sesungguhnya merupakan perpanjangan serabut preganglionik sphlannikus yang berakhir pada medula yg mempersarafi sel2 kromafin untuk menghasilkan hormon2 katekolamindopamin, norepinefrin dan epinefrin

Biosintesis katekolamin
Konversi tirosin memerlukan 4 tahap
1. hidroksilasi cincin oleh tirosin hidroksilase
2. dekarboksilase oleh Dopa dekarboksilase
3. hidroksilase ranpai samping oleh dopamin β-hidroksilase
4. N-metilasi oleh PNMT

Enzim tirosin hidroksilase
- merupakan oksidoreduktase dgn. tetrahidropteridin sbg. Kofaktor.
- mengubah tirosin menjadi L-di(OH)fenilalanin (L-dopa)
- merupakan enzim pembatas kecepatan
- dihambat balik oleh katekolamin

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormonmedulaadrenal.ppt

BIOKIMIA : HORMON KORTEKS ADRENAL (STEROID)

2011-08-05T01:16:00.000-07:00

Struktur umum : siklopentanoperhidrofenatren
Struktur dan nama bergantung pada:
- jumlah dan tipe gugus substitusi
- jumlah dan letak ikatan rangkap
- konfigurasi stereokimia

Penggolongan steroid
a. Konfiguasi stereokimia
Bila gugus C18 dan C19 menonjol ke depan bidang
cincin, digambarkan sebagai garis tebal : β
Bila gugus C18 dan C19 menonjol ke belakang , garis
putus- putus : α

b. Berdasarkan jumlah atom C
C21 21 atom C (pregnane group) : - progesteron
- aldosteron
- kortisol

Korteks adrenal terdiri dari 3 zona:
1. Zona glomerulosa, menghasilkan mineralokortikoid
2. Zona fasikulata, menghasilkan glukokortikoid
3. Zona retikularis, menghasilkan androgen

Fungsi hormon steroid
1. mineralokortikoid, penting untuk keseimbangan Na+ dan K+
2. glukokortikoid, menghadapi stres dan proses peradangan
3. Androgen , pembentukan seks hormon

Mekanisme kerja hormon

Hormon + reseptor spesifik dlm Sel akan menjadi regio spesifik dlm DNA.yang akan mempengaruhi ekspresi gen dlm. Pembentukan sejumlah kecil protein enzim yg penting utk metabolisme dan pengaturan keseimbangan Na+ dan K+
Terdapat “overlapping” aktivitas biologik antara glukokortikoid dan mineralokortikoid, sebab adanya kesamaan “ hormone response element” pada tingkat gen

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormonkorteksadrenal.ppt

BIOKIMIA : HORMON GONAD

2011-08-05T00:39:00.000-07:00

Sasaran Pembelajaran
1. Mampu menjelaskan peranan hormon gonad
2. Mampu menjelaskan peranan kel. korteks adrenal dalam menghasilkan hormon2
3. Mampu menjelaskan peranan hormon Seks(estrogen,progesteron dan testosteron)
4. Mampu menjelaskan perubahan hormonal pada masa remaja,reproduksi dan masa tua
5. Mampu menyebutkan kelainan patologik hiper atau hiposekresi hormon seks
6. Mampu menjelaskan peranan hormon glukokortikoid

Spermatogenesis dirangsang oleh FSH dan LH yg dihasilkan oleh hipofise

Sintesis Testosteron
1. Prazatnya sama: kolesterol
2. enzim2nya sama seperti pada korteks adrenal
3. dipengaruhi oleh LH

Tahap yg membatasi kecepatan reaksi, seperti pada kelenjar adrenal adalah pengangkutan kolesterol ke membran interna mitokhondria oleh protein pengangkut yg disebut STAR (steroidogenic acute regulatory protein)

Enzim2
1. 3 (OH)dehidrogenase & ∆5,4 isomerase
2. 17 α-hidroksilase
3. C17,20 liase
4. 17 β(OH) steroid dehidrogenase
Konversi kolesterol menjadi pregnenolon adalah
identik di kelenjar adrenal, ovarium dan testis.
Meskipun demikian reaksi dalam dua jaringan terakhir bukan ditingkatan oleh ACTH melainkan oleh LH.
Enzim2 tsb. terdapat pada fraksi mikrosom testis.

Reduksi cincin testosteron Di(OH) testosteron
Enzimnya: 5α Reduktase dan NADPH

Testis juga menghasilkan 17β-estradiol (E2), namun jumlahnya sedikit, kebanyakan E2 pada laki2 berasal dari aromatisasi androstenedion dan testosteron
Peranan E2 pada laki2 belum dapat dipastikan.
Bila rasio E2 : testosteron meningkat maka akan menjadi ginekomastia
Testosteron merupakan hormon dominan pada neonatus dan fetus, tetapi kemampuan untuk membuat testosteron baru muncul setelah pubertas.

SELENGKAPNYA:
DOWNLOAD:hormongonad.ppt